探讨谷氨酰胺(Gln)对大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能损伤评分、神经元凋亡、小胶质细胞极化和神经炎症反应的影响。
方法采用Feeney法建立大鼠脑外伤模型，将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组(Con组)，创伤性颅脑损伤组(TBI组)，TBI＋Gln治疗组(TBI＋Gln组)。神经行为学评分检测伤后神经功能损伤情况；Nissl染色检测神经元凋亡；免疫荧光和Western blot检测小胶质细胞极化相关因子(Iba-1、CD16、CD86)；酶联免疫吸附测定法检测炎症因子TNF-α、IL-1和IFN-γ血清浓度。
结果与Con组比较，其余2组神经功能损伤评分明显升高，脑组织神经元凋亡明显增多，小胶质细胞活化和血清炎症因子表达均明显增加(P均＝0.00)；与TBI组比较，TBI＋Gln组伤后神经功能明显改善[7 d：(10.74±0.25)分比(8.94±0.24)分，P＝0.01；14 d：(8.77±0.16)分比(7.43±0.13)分，P＝0.03]。TBI＋Gln组大鼠神经元凋亡率明显下降[3 d：(80.18±8.38)%比(65.47±7.02)%，P＝0.01；7 d：(58.90 ±6.12)%比(42.73 ±4.88)%，P＝0.01；14 d：(39.56 ±2.95)%比(31.12 ±3.16)%，P＝0.01]。同时添加Gln治疗后，能明显抑制Iba-1、CD16蛋白表达，增加CD86蛋白表达，促使小胶质细胞M1型向M2型极化。TBI＋Gln组伤后大鼠血清炎症因子表达明显下降[TNF-α：(125.42±12.81)pg/ml比(74.36±9.25)pg/ml，P＝0.01；IL-1：(69.04±8.48)pg/ml比(34.73±3.92)pg/ml，P＝0.01；TNF-α：(89.75±9.40)pg/ml比(45.62 ±6.64)pg/ml，P＝0.02]。
结论Gln能明显减少创伤性颅脑损伤伤后小胶质细胞活化，促使小胶质细胞M1型向M2型极化，降低神经炎症反应，进而抑制神经细胞凋亡，改善伤后神经功能行为。