【摘 要】
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目的 研究17β-雌二醇(E2)对缺血再灌注心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,并探讨其心肌保护作用机制.方法 采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将40只卵巢切除(OVX)大鼠随机均分为心肌缺血前对照组(C组):离体鼠心脏预灌注15 min;缺血再灌注组(I-R组):灌注改良St.Thomas Ⅱ停搏液,完成心肌缺血再灌注全过程;溶剂对照组(D
【机 构】
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100049,北京,航天中心医院心胸外科,中国医科大学第二临床医院心外科,北京大学第三医院麻醉科,复旦大学附属中山医院血管外科
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目的 研究17β-雌二醇(E2)对缺血再灌注心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,并探讨其心肌保护作用机制.方法 采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将40只卵巢切除(OVX)大鼠随机均分为心肌缺血前对照组(C组):离体鼠心脏预灌注15 min;缺血再灌注组(I-R组):灌注改良St.Thomas Ⅱ停搏液,完成心肌缺血再灌注全过程;溶剂对照组(D组):停搏液中含0.1%的二甲基亚砜(DMSO),余同I-R组;E2组(E组):停搏液中含0.1% DMSO及5 μmol/L的E2,余同I-R组.检测缺血再灌注前后心肌iNOS和eNOS活性变化,测定冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)的含量以及心脏功能的变化,观察E2对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.结果 心肌缺血再灌注后eNOS活性下降(P＜0.01),iNOS活性升高[C组(8.9±3.7)nmol·min-1·g-1,I-R组(15.8±2.4)nmol·min-1·g-1,D组(17.6±3.2)nmol·min-1·g-1,P＜0.01],E组iNOS活性升高更明显[(25.85±5.21)nmol·min-1·g-1,P＜0.01],I-R组及D组NO生成减少(均P＜0.05),E组NO增加[C组(31±5)μmol/L,E组(33±6)μmol/L,P＜0.01],E组CPK和LDH产生减少(均P＜0.05),E组心脏功能恢复良好(P＜0.05).结论 E2通过提高诱生型一氧化氮合酶活性,促进一氧化氮的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,促进心脏功能恢复。
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