【摘 要】
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目的初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路在敌百虫抑制小鼠睾丸间质细胞瘤细胞(MLTC-1)类固醇激素合成中的作用。方法运用放射免疫法检测不同浓度敌百虫及加入ERK1/2通路
【机 构】
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南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室,
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目的初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路在敌百虫抑制小鼠睾丸间质细胞瘤细胞(MLTC-1)类固醇激素合成中的作用。方法运用放射免疫法检测不同浓度敌百虫及加入ERK1/2通路抑制剂UO126后对MLTC-1细胞孕酮合成的影响;采用蛋白质印迹技术(Western-blot)检测敌百虫对ERK1/2磷酸化表达的影响。结果敌百虫显著抑制MLTC-1细胞孕酮的合成,并且随敌百虫剂量的增加,孕酮合成量呈下降趋势;当同时加入UO126后,随敌百虫染毒剂量的升高孕酮合成量的下降趋势更为明显;敌百虫与UO126一样能明显抑制ERK1/2的磷酸化,而对总ERK1/2表达无明显影响。结论在本试验条件下,敌百虫能明显抑制MLTC-1细胞的孕酮合成,其机制可能是通过ERK1/2通路。
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