【摘 要】
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在脑缺血损伤的不同阶段，不同类型的一氧化氮合酶（NOS）通过其催化生成的一氧化氮（NO）发挥不同的功能。在脑缺血早期，eNOS介导短时保护性作用，而nNOS则介导神经毒性效应并很快占据优
【机 构】
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广州第一军医大学珠江医院神经内科!510282
【出 处】
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国外医学(生理、病理科学与临床分册)
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在脑缺血损伤的不同阶段，不同类型的一氧化氮合酶（NOS）通过其催化生成的一氧化氮（NO）发挥不同的功能。在脑缺血早期，eNOS介导短时保护性作用，而nNOS则介导神经毒性效应并很快占据优势，使脑缺血损伤进展；至晚期，iNOS表达并介导毒性作用，使缺血生成的NO分别在脑缺血进展期和晚期介导神经毒性作用。这种机制为脑缺血损伤的治疗提供了新途径。
At different stages of cerebral ischemia, different types of nitric oxide synthase (NOS) exert different functions through their catalyzed production of nitric oxide (NO). In the early stages of cerebral ischemia, eNOS mediates short-term protective effects, whereas nNOS mediates neurotoxic effects and quickly takes advantage of the progression of cerebral ischemic injury; to the late stage, iNOS expresses and mediates toxic effects causing ischemia The generated NO mediates the neurotoxic effects in the advanced and late stages of cerebral ischemia, respectively. This mechanism provides a new way for the treatment of cerebral ischemic injury.
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