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【摘要】目的探讨甲状旁腺素的测定对于慢性肾衰患者在病情中的作用及临床意义。方法采用化学发光免疫法测定170例慢性肾衰患者和305例健康人血清中的甲状旁腺素（PTH），同时测定其他血生化指标。结果慢性肾衰患者血PTH明显高于健康对照组。结论化学发光免疫法测定血清PTH准确，有价值。
【关键词】发光免疫法；甲状旁腺素；慢性肾衰
慢性肾功能衰竭（CRF）发展到一定阶段时，肾功能严重不足，最终会导致尿毒症。尿毒症最常见的并发症是继发性甲状旁腺功能亢进。目前国内有多种检测方法，但比较起来，甲状旁腺素的全段测定准确性最高。本文采用化学发光免疫法检测170例CRF患者及305例健康人的血清PTH以及其他生化指标，并努力探讨其在慢性肾衰治疗中的临床意义。
1资料与方法
1.1一般资料正常对照组：均来自本院体检科，正常健康人305例，（男172例，女133例），年龄（28-65）岁，平均年龄（41±18.5）岁。
肾功能不全失代偿期组：65例（男45例，女20例），年龄（32-71）岁，平均（42.5±5.5）岁。
肾功能衰竭期组：59例（男33例，女26例），年龄（35-75）岁，平均（45.5±5.8）岁。
尿毒症期组：46例（男27例，女19例），年龄（36-7）岁，平均（48.5±5.5）岁。
1.2方法
1.2.1标本采集清晨7：00-8：00，采病人空腹静脉血3ml，在两小时内分离血清，24小时内完成检测。
1.2.2试剂和方法美国贝克曼ACCESS 2全自动化学发光免疫分析仪测定甲状旁腺素（PTH），试剂由贝克曼公司提供；血尿素氮和血肌酐的测定在贝克曼DX-600全自动生化分析仪上完成，试剂采用北京九强公司生化试剂。
1.3统计学方法实验数据以χ±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两组比较采用q检验，用SPSS12.0统计软件进行分析。
2结果
肾功能不全失代偿期组、肾衰竭期组、尿毒症组CR、Urea、PTH与正常对照组比较有统计学差异（p均<0.01）。PTH与Urea、CR呈正相关性。慢性肾衰患者血PTH明显高于健康对照组，见表1。
3讨论
3.1PTH的临床意义PTH是甲状旁腺主细胞合成及分泌的含84个氨基酸单链多肽，相对分子质量9500。主要是通过对骨和肾脏的作用来调节体内钙磷代谢，总的效应是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷的重要激素[1-2]。正常人血清PTH随血钙水平调节而释放，呈日节律波动，浓度范围为12-88pg/ml。
PTH释放入血后称全段PTH 1-84，有生物活性但极不稳定，主要裂解为C端PTH53-84（C-PTH）和中段PTH18-48或28-48（M-PTH），N端PTH1-34（N-PTH），PTH的生物活性取决于N端的1-27个氨基酸残基。所i-PTH和N-PTH、18-48M-PTH有生物活性，但由于N-PTH、M-PTH与PTH受体的结合能力远不如i-PTH[3]，所以真正起作用的是i-PTH。
腎功能衰竭患者PTH升高的原因，在CRF早期就可以观察到血清PTH明显上升，肾功能衰竭者PTH升高的主要机制有肾功能不全，以及由肾功能不全引发的磷潴留、低血清钙和活性维生素D3分泌减少等因素，刺激PTH分泌增加以及肾功能不全本身导致的PTH的排泄减少。
3.2分泌增加CRF初期时肾磷排出减少导致血磷升高，又引起血钙降低，研究证实，血磷升高、血钙降低是引起甲状旁腺功能亢进及高PTH血症的独立及重要因素[4-5]。故磷潴留对于肾衰者PTH的升高其关键作用。CRF随着透析时间的延长，PTH分泌增加，导致血钙上升，引起降钙素（CT）分泌增加，使血钙慢性降低，进一步使PTH增高。
3.3排泄减少在CRF尤其是ESRD时肾代谢功能减弱，导致PTH代谢走低，随病情加剧PTH的滤过率和排泄均减少，形成高PTH血症。
3.4PTH升高对机体的影响PTH升高会引起肾性骨病，即甲状旁腺功能亢进性骨病，也称之为高转化型骨病。PTH可以直接或间接地刺激破骨细胞和成骨细胞，使其数量增加，活性加强。
3.5PTH与Urea、CR的关系肾功能不全失代偿期组、肾衰竭期组、尿毒症组CR、Urea、PTH与正常对照组比较有统计学差异（p均<0.01）。PTH与Urea、CR呈正相关性，Tzanno等认为，血PTH浓度在CRF早期即升高，升高程度与肾衰程度一致[6]。
4结论
慢性肾衰竭患者的主要原因是甲状旁腺素过度分泌PTH，引起肾性骨病等多种并发症的发生。随着肾功能的下降，血中PTH也随着增高，降低甲状旁腺对多种代谢物的降解，提高其对毒素的敏感性，刺激甲状旁腺大量分泌PTH，导致PTH分泌亢进。通过对上述讨论，化学发光免疫法测定血清PTH准确，有价值。
参考文献
[1]Silverman R，Yalow RS.Heterogeneity of parathyroid hormone.Clinical and physiologic implications[J].J Clin Invest，1973，52（8）：1958-1971
[2]Habener JF，Kemper R，Potes JT Jr.Calcium-dependent intracellular degradation of parathyroid hormone：a possible mechanism for the regulation of hormone stores[J].Endocrinology，1975，97（2）：431-441.
[3]成小苗，周巧玲.慢性肾功能衰竭者血清C-PTH变化与并发症的关系探讨[J]中国现代医学杂志，2001，11（2）：42-43.
[4]Almaden Y，Canalejo A，Ballesteros E，et al.Effect of high extrcellular phosphate concentration on arachidonic acid production by parathyroid tissueln Vitro[J].J Am Soc Nephrol，2000，11：1712.
[5]Slatopolsky E，Brown A，Dosso A，Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism[J].KidncyInt，1999，56（S73）：s14.
[6]Tzanno MC，Futata E，Jorgetti V，ct al.Immune response in hemodialysis patients；is there any difference when low and high iPTH levels are compared？[J].Clin Ncphrol，2000，54（1）：22.
【关键词】发光免疫法；甲状旁腺素；慢性肾衰
慢性肾功能衰竭（CRF）发展到一定阶段时，肾功能严重不足，最终会导致尿毒症。尿毒症最常见的并发症是继发性甲状旁腺功能亢进。目前国内有多种检测方法，但比较起来，甲状旁腺素的全段测定准确性最高。本文采用化学发光免疫法检测170例CRF患者及305例健康人的血清PTH以及其他生化指标，并努力探讨其在慢性肾衰治疗中的临床意义。
1资料与方法
1.1一般资料正常对照组：均来自本院体检科，正常健康人305例，（男172例，女133例），年龄（28-65）岁，平均年龄（41±18.5）岁。
肾功能不全失代偿期组：65例（男45例，女20例），年龄（32-71）岁，平均（42.5±5.5）岁。
肾功能衰竭期组：59例（男33例，女26例），年龄（35-75）岁，平均（45.5±5.8）岁。
尿毒症期组：46例（男27例，女19例），年龄（36-7）岁，平均（48.5±5.5）岁。
1.2方法
1.2.1标本采集清晨7：00-8：00，采病人空腹静脉血3ml，在两小时内分离血清，24小时内完成检测。
1.2.2试剂和方法美国贝克曼ACCESS 2全自动化学发光免疫分析仪测定甲状旁腺素（PTH），试剂由贝克曼公司提供；血尿素氮和血肌酐的测定在贝克曼DX-600全自动生化分析仪上完成，试剂采用北京九强公司生化试剂。
1.3统计学方法实验数据以χ±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两组比较采用q检验，用SPSS12.0统计软件进行分析。
2结果
肾功能不全失代偿期组、肾衰竭期组、尿毒症组CR、Urea、PTH与正常对照组比较有统计学差异（p均<0.01）。PTH与Urea、CR呈正相关性。慢性肾衰患者血PTH明显高于健康对照组，见表1。
3讨论
3.1PTH的临床意义PTH是甲状旁腺主细胞合成及分泌的含84个氨基酸单链多肽，相对分子质量9500。主要是通过对骨和肾脏的作用来调节体内钙磷代谢，总的效应是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷的重要激素[1-2]。正常人血清PTH随血钙水平调节而释放，呈日节律波动，浓度范围为12-88pg/ml。
PTH释放入血后称全段PTH 1-84，有生物活性但极不稳定，主要裂解为C端PTH53-84（C-PTH）和中段PTH18-48或28-48（M-PTH），N端PTH1-34（N-PTH），PTH的生物活性取决于N端的1-27个氨基酸残基。所i-PTH和N-PTH、18-48M-PTH有生物活性，但由于N-PTH、M-PTH与PTH受体的结合能力远不如i-PTH[3]，所以真正起作用的是i-PTH。
腎功能衰竭患者PTH升高的原因，在CRF早期就可以观察到血清PTH明显上升，肾功能衰竭者PTH升高的主要机制有肾功能不全，以及由肾功能不全引发的磷潴留、低血清钙和活性维生素D3分泌减少等因素，刺激PTH分泌增加以及肾功能不全本身导致的PTH的排泄减少。
3.2分泌增加CRF初期时肾磷排出减少导致血磷升高，又引起血钙降低，研究证实，血磷升高、血钙降低是引起甲状旁腺功能亢进及高PTH血症的独立及重要因素[4-5]。故磷潴留对于肾衰者PTH的升高其关键作用。CRF随着透析时间的延长，PTH分泌增加，导致血钙上升，引起降钙素（CT）分泌增加，使血钙慢性降低，进一步使PTH增高。
3.3排泄减少在CRF尤其是ESRD时肾代谢功能减弱，导致PTH代谢走低，随病情加剧PTH的滤过率和排泄均减少，形成高PTH血症。
3.4PTH升高对机体的影响PTH升高会引起肾性骨病，即甲状旁腺功能亢进性骨病，也称之为高转化型骨病。PTH可以直接或间接地刺激破骨细胞和成骨细胞，使其数量增加，活性加强。
3.5PTH与Urea、CR的关系肾功能不全失代偿期组、肾衰竭期组、尿毒症组CR、Urea、PTH与正常对照组比较有统计学差异（p均<0.01）。PTH与Urea、CR呈正相关性，Tzanno等认为，血PTH浓度在CRF早期即升高，升高程度与肾衰程度一致[6]。
4结论
慢性肾衰竭患者的主要原因是甲状旁腺素过度分泌PTH，引起肾性骨病等多种并发症的发生。随着肾功能的下降，血中PTH也随着增高，降低甲状旁腺对多种代谢物的降解，提高其对毒素的敏感性，刺激甲状旁腺大量分泌PTH，导致PTH分泌亢进。通过对上述讨论，化学发光免疫法测定血清PTH准确，有价值。
参考文献
[1]Silverman R，Yalow RS.Heterogeneity of parathyroid hormone.Clinical and physiologic implications[J].J Clin Invest，1973，52（8）：1958-1971
[2]Habener JF，Kemper R，Potes JT Jr.Calcium-dependent intracellular degradation of parathyroid hormone：a possible mechanism for the regulation of hormone stores[J].Endocrinology，1975，97（2）：431-441.
[3]成小苗，周巧玲.慢性肾功能衰竭者血清C-PTH变化与并发症的关系探讨[J]中国现代医学杂志，2001，11（2）：42-43.
[4]Almaden Y，Canalejo A，Ballesteros E，et al.Effect of high extrcellular phosphate concentration on arachidonic acid production by parathyroid tissueln Vitro[J].J Am Soc Nephrol，2000，11：1712.
[5]Slatopolsky E，Brown A，Dosso A，Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism[J].KidncyInt，1999，56（S73）：s14.
[6]Tzanno MC，Futata E，Jorgetti V，ct al.Immune response in hemodialysis patients；is there any difference when low and high iPTH levels are compared？[J].Clin Ncphrol，2000，54（1）：22.