探讨短暂缺血处理对骨折愈合的促进作用及其机制。

240只成年wistar大鼠(雌雄各半，体重均为200 g左右)制造右侧胫骨中段闭合骨折模型，1.0 mm克氏针固定骨折。采用随机数表法随机分为4组，A组为24 h组，B组为48 h组，C组为72 h组，D组为对照组。大鼠右下肢大腿根部上特制的气囊止血带，充气10 min，压力为40 kPa，后松解10 min，重复3次制作短暂缺血处理模型。240只大鼠于骨折固定后24 h行短暂缺血处理。之后，A组每隔24 h、B组每隔48 h、C组每隔72 h行短暂缺血处理。D组于骨折固定后每隔24 h右下肢上止血带1 h，但不予以充气。A组、B组、C组短暂缺血处理5周。D组上止血带处理5周。A组、D组于制作骨折模型后第1天、第3天、第5天、第7天检测血清VEGF。4组所有大鼠制作骨折模型后每隔2周，右下肢行X线检查并且检测血清VEGF，每隔2周，每组随机抽取12只大鼠，处死后截取骨折局部组织做VEGF免疫组化检查。利用Image-Pro Plus软件对骨折近远端3mm范围内的骨及软骨组织中的IGF-2阳性细胞进行量化比较。

X线片结果显示，采用3分法进行分析。A组、B组、C组于2周、4周、6周的分数明显高于D组(P<0.05)，A组、B组、C组间2周、4周、6周时分数差异无统计学意义(P>0.05)。血清VEGF结果：A组第3天、第5天、第7天血清VEGF明显高于D组(P<0.05)。2周、4周、6周时，B组、C组明显高于A组与D组(P<0.05)，B组VEGF与C组差异无统计学意义(P＝0.79、P＝0.90、P＝0.88)，A组与D组VEGF差异无统计学意义(P＝0.94、P＝0.551、P＝0.53)。8周时4组血清VEGF差异均无统计学意义(P＝0.66)。骨折局部免疫组化结果：2周、4周、6周时，B组、C组骨折局部骨及软骨明显高于A组与D组(P<0.05)，B组VEGF与C组差异无统计学意义(P＝0.19、P＝0.10、P＝0.38)，A组与D组VEGF差异无统计学意义(P＝0.07、P＝0.17、P＝0.18)。8周时四组血清VEGF差异均无统计学意义(P＝0.08)。

患肢短暂缺血处理可以促进骨折愈合，刺激局部及血清中VEGF的表达。其机制可能与VEGF等生物因子信号通道有关。为临床促进骨折愈合提供新的思路。