【摘 要】
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在大鼠内毒素休克模型上,1,6二磷酸果糖(FDP,50mg/100g iv)显著降低动物死亡率,改善心功能抑制和代谢性酸中毒,抑制脂质过氧化物的产生和减轻组织细胞的损伤。在Langendorff
【机 构】
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北京医科大学病理生理教研室,北京医科大学病理生理教研室,北京医科大学病理生理教研室
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在大鼠内毒素休克模型上,1,6二磷酸果糖(FDP,50mg/100g iv)显著降低动物死亡率,改善心功能抑制和代谢性酸中毒,抑制脂质过氧化物的产生和减轻组织细胞的损伤。在Langendorff大鼠离体心脏灌流模型上,FDP 5mM灌流明显增强心肌组织对缺氧的耐受,减轻心肌缺氧-复氧损伤。结果提示FDP对于防治严重休克,心肌缺氧等疾患是有益的。本文对其作用的可能机制作了探讨。
Fructose 1, 6 diphosphate (FDP, 50 mg / 100 g iv) significantly reduced animal mortality, improved cardiac function inhibition and metabolic acidosis, inhibited lipid peroxidation and reduced tissue loss in rat endotoxic shock models Cell damage. In the isolated Langendorff rat model of cardiac perfusion, FDP 5mM perfusion significantly enhanced cardiac tissue tolerance to hypoxia, reduce myocardial hypoxia - reoxygenation injury. The results suggest that FDP for the prevention and treatment of severe shock, myocardial hypoxia and other diseases is beneficial. This paper discusses the possible mechanism of its action.
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