【摘 要】
：
为探讨circTLK1对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响及分子机制,该研究将人肾小球系膜细胞HMCL分为对照(Con)组、高糖(HG)组、HG+si-NC组、HG+si-circTLK1组、HG+miR-NC组、HG+miR-374a-5p组、HG+si-circTLK1 +anti-miR-NC组、HG+si-circTLK1 +anti-miR-374a-5p组.采用RT-qPCR检测circTLK1和miR-374a-5p的表达水平;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;MTT检测细胞增殖活性;
【机 构】
：
武警四川总队医院泌尿外科,乐山614000
论文部分内容阅读
为探讨circTLK1对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响及分子机制,该研究将人肾小球系膜细胞HMCL分为对照(Con)组、高糖(HG)组、HG+si-NC组、HG+si-circTLK1组、HG+miR-NC组、HG+miR-374a-5p组、HG+si-circTLK1 +anti-miR-NC组、HG+si-circTLK1 +anti-miR-374a-5p组.采用RT-qPCR检测circTLK1和miR-374a-5p的表达水平;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;MTT检测细胞增殖活性;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验-circTLK1和miR-374a-5p的靶向关系.结果 显示,高糖诱导的肾小球系膜细胞中circTLK1、TNF-α、IL-6、Cy-clinD1表达水平及细胞活性升高,miR-374a-5p、p21表达水平降低(P＜0.05).下调circTLK1表达或过表达miR-374a-5p,高糖诱导的肾小球系膜细胞中TNF-α、IL-6、CyclinD1表达水平和细胞活性降低,p21表达水平升高(P＜0.05).circTLK1靶向调控miR-374a-5p;抑制miR-374a-5p表达逆转了下调circTLK1表达对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的作用.该研究得出,下调circTLK1表达可能通过上调miR-374a-5p抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤.
其他文献
PU.1和KLF7基因在多个组织中的表达具有相关性.在前脂肪细胞分化过程中,两个转录因子都可以通过抑制PPARγ的表达而抑制脂肪形成.然而两者是否存在蛋白水平相互作用还不清楚.为了验证PU.1和KLF7在前脂肪细胞中的关系,该研究构建了重组表达载体pECFP-N1-PU.1和pEYFP-N1-KLF7,并瞬时转染到3T3-L1前脂肪细胞系中.利用激光共聚焦显微镜,观察到PU.1和KLF7蛋白共定位于3T3-L1细胞核中.荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy tran
RAS相关蛋白1(RAS-associated protein 1,RAP1)是属于RAS家族的一种小分子G蛋白,被报道与多种癌症有关.然而,RAP1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用及机制尚不清楚.TCGA和GTEx联合分析显示,HCC组织中RAP1A和RAP1B的mRNA水平显著高于正常肝组织.免疫组织化学技术和蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)分析均证实,HCC患者癌组织中的RAP1蛋白水平高于其癌旁正常组织.体外研究表明,与对照细胞相比,下
Cardiomyocytes(CMs)and neurons possess similar funda-mental functions of excitability and conduction.Xie et al.provide evidence that the glutamatergic transmitter system regulating excitability and conduction in neurons is endo-genously expressed and acti
Maraviroc,an FDA-approved therapy,provides a potentially viable treatment option for those diagnosed with glioblas-toma harboring a high amount of pericyte support cells.rnGlioblastoma (GBM) is the most common primary malignant brain tumor,and prognosis r
本文以2018年4月浙江省普通高校招生选考科目考试中第13题为例,并拓展两个习题,介绍从能量角度解决一些受力分析问题,该解题方法能够拓宽学生的思维,培养学生从不同角度看待物理情景并解决物理问题的能力.
为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平.然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5p模拟物、miR-145-5p抑制剂与CBR3-AS1干扰表达载体质粒转染至胃癌细胞HGC-27;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡流程;Transwell法检测迁移和侵袭的细胞
该研究旨在探讨ROR1-AS1对神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.收集67例神经母细胞瘤组织和瘤旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测组织中ROR1-AS1和miR-758-3p的表达情况.转染ROR1-AS1小干扰RNA、miR-758-3p模拟物或共转染ROR1-AS1小干扰RNA与miR-758-3p抑制剂至SK-N-SH细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测C
为了探讨CircRNA ANKRD36对脓毒症血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响及可能机制,该研究将CircRNA ANKRD36小干扰RNA、miR-127-5p模拟物或CircRNA ANKRD36小干扰RNA和miR-127-51抑制剂转染至人脐静脉血管内皮细胞中,然后用1.0 μg/mL LPS干预转染后的细胞24 h,RT-qPCR法检测细胞中CircRNA ANKRD36和miR-127-5p的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测细胞中Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平,
该研究探究miR-21对大鼠ADSCs凋亡的影响,为提高ADSCs移植存活率提供依据.该研究建立大鼠ADSCs体外凋亡模型,采用qRT-PCR检测miR-21的表达.在ADSCs中采用Lipo-fectamine 2000转染miR-21 mimics,qRT-PCR检测miR-21 mimics转染效率.CCK-8、Hoechst 33258检测大鼠ADSCs过表达miR-21对细胞存活率的影响;Western blot检测大鼠ADSCs过表达miR-21后凋亡相关蛋白表达量.结果 显示H2O2诱导细胞
该研究探讨了电刺激对诱导多能干细胞的心脏分化影响,并评估了分化心肌细胞对心肌梗死的治疗效果.电刺激和非电刺激促进诱导多能干细胞分化出功能性心肌细胞;qRT-PCR和细胞免疫荧光检测分化心肌细胞中心源性基因和功能成熟基因表达情况;建立心肌梗死模型SD大鼠并将其随机分为心肌梗死组、电刺激组和对照组,每组10只.心肌梗死组只结扎冠状动脉,电刺激组和对照组分别在心肌梗死边界注射电刺激和无电刺激预处理的分化心肌细胞.超声心动图和有创血流动力学检测心功能;Masson染色评估梗死面积,免疫组化检测梗死边缘区毛细血管密