程序性细胞死亡与牙周炎的研究进展

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长期以来,细菌感染一直被认为是导致牙周炎的主要因素.牙周致病菌的多种毒力因子可直接参与牙周组织的破坏,并通过其自身携带或释放的病原体相关模式分子(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肽聚糖、细菌DNA等作用于宿主细胞的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),激活先天免疫系统,诱发组织局部炎性细胞浸润、炎症因子释放,导致牙周炎的发生[1].然而,新近研究表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)也参与了牙周炎的发生、发展过程[2].
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