生命早期的免疫应激对雌鼠青春期生殖功能的影响

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目的 研究生命早期的免疫应激对雌鼠青春期生殖功能的影响.方法 雌性Sprague-Dawley大鼠在出生后第3、5天行腹腔注射脂多糖(50 μg/kg)和生理盐水作为实验组和对照组.每周测体质量,生后30 d开始监测青春期启动(即阴道口初开放)时间和卵巢周期的变化.生后6周行卵巢切除术,观察卵巢组织形态学的变化(卵泡内膜厚度和各种类型卵泡的数目);用免疫组化方法测定卵巢交感神经兴奋性的改变[以低亲和力的神经生长因子受体(p75NGFR)的免疫染色强度表示].结果 生命早期的免疫应激(暴露于脂多糖),能延迟阴道口初开放的时间,实验组大鼠为生后(40.6±0.7)d,对照组为生后(38.6±0.6)d,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);降低卵巢正常周期的比例,实验组为26.1%,对照组为66.8%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);减少各种类型卵泡的数目,实验组大鼠原始卵泡(610±47)个、初级卵泡(624±41)个、窦前卵泡(183±16)个、窦卵泡(32±4)个,对照组分别为(1181±57)、(960±30)、(260±14)、(79±7)个,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);增加卵泡内膜厚度,实验组及对照组分别为(15.8±0.4)、(11.4±0.3)μm,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).实验组大鼠的卵巢p75NGFR免疫染色强度较对照组明显增高(P<0.05).结论 雌鼠生命早期的免疫应激对其青春期的生殖功能有明显的影响.生命早期的免疫应激可能通过上调卵巢交感神经兴奋性而推迟青春期发育,并减少卵巢正常周期的比例和卵泡储备,使卵泡内膜增厚。

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