【摘 要】
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目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗(IR)发病过程中,钙敏感受体(CaSR)是否经由PI3K/AKT信号通路发挥作用。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和空白组,每组24只,模型组大鼠灌胃脂肪乳,空白组灌胃等量生理盐水,分别于2、4、6、8周处死6只大鼠,检测空腹血糖值(FBG)及空腹胰岛素水平(FINS);应用免疫组化观察脂肪组织中CaSR分布情况;采用实时定量PCR(RT-q-PCR)和免疫印迹法检测CaSR在脂肪组织中的基因、蛋白及磷酸化AKT表达水平。结果连续灌胃脂肪乳2、4、6、8周后,
【基金项目】
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黑龙江省中医药管理局科技计划项目(No.ZHY2020-179)。
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目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗(IR)发病过程中,钙敏感受体(CaSR)是否经由PI3K/AKT信号通路发挥作用。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和空白组,每组24只,模型组大鼠灌胃脂肪乳,空白组灌胃等量生理盐水,分别于2、4、6、8周处死6只大鼠,检测空腹血糖值(FBG)及空腹胰岛素水平(FINS);应用免疫组化观察脂肪组织中CaSR分布情况;采用实时定量PCR(RT-q-PCR)和免疫印迹法检测CaSR在脂肪组织中的基因、蛋白及磷酸化AKT表达水平。结果连续灌胃脂肪乳2、4、6、8周后,
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