【摘 要】
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帕金森病(PD)是第二大神经退行性疾病.PD的发病机制仍然不明确,普遍认为c-突触核蛋白(a-synuclein)的聚集和传播引起的神经损伤、线粒体功能障碍、炎症和氧化应激,自噬功能障
【机 构】
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首都医科大学基础医学院神经生物系,北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所,北京市神经再生修复重点实验室,神经变性病教育部重点实验室,北京100069
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帕金森病(PD)是第二大神经退行性疾病.PD的发病机制仍然不明确,普遍认为c-突触核蛋白(a-synuclein)的聚集和传播引起的神经损伤、线粒体功能障碍、炎症和氧化应激,自噬功能障碍等在PD的发生发展中发挥作用.越来越多的研究认为,代谢紊乱也是PD的发病机制之一.我们检测了过表达a-突触核蛋白是否能引起小鼠代谢紊乱以及可能的机制.研究分为Thyl-aSYN转基因小鼠组(TG)及同窝对照野生小鼠组(WT),分别检测它们在转棒仪上的停留时间,体重情况,血浆中胰岛素含量,小鼠糖耐量及胰岛素耐量等外周代谢情况.使用苏木精-伊红染色法对两组小鼠胰岛的形态进行观察,分离小鼠胰岛并使用葡萄糖刺激胰岛素分泌检测胰岛素分泌功能.结果显示,12月龄的TG组小鼠与WT组相比运动耐力下降23.1％(P ＜ 0.05),体重增加7％(P ＜0.01),糖耐量降低(P ＜ 0.05),胰岛素耐量降低(P ＜ 0.05),外周血中胰岛素含量降低20％(P ＜0.05).TG组小鼠胰腺内a-突触核蛋白水平较WT组增加1.32倍(P ＜ 0.05),TG组小鼠的胰岛面积变小(P ＜ 0.05),胰岛个数减少(P ＜ 0.01),胰岛素分泌功能下降(P ＜ 0.01).我们的研究提示,a-突触核蛋白在PD中的作用不局限于对多巴胺能神经元的损伤,它能影响代谢及外周器官的形态及功能,这为PD的发病机制提供新的理论依据.
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