目的通过体内及体外研究肉苁蓉多糖（CDPS）对D-半乳糖所致急性衰老模型的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法（1）采用D-半乳糖建立急性衰老小鼠模型,采用Morris水迷宫实验,观察肉苁蓉多糖（25、50、100 mg·kg-1）对衰老所致小鼠学习记忆能力障碍的影响。（2）建立了PC12细胞衰老体外模型,在给予肉苁蓉多糖(150、200 mg·L^-1)后,采用Western blot检测核蛋白中p-CREB蛋白的表达水平变化。ELISA试剂盒检测环腺苷酸（cA MP）、cA MP依赖蛋白激酶（PKA）和脑源性神经营养因子（BDNF）的含量。此外,在PKA阻断剂H89存在的情况下,检测以上各项指标的变化。（3）建立基于UPLC/Q Exactive质谱检测神经递质谷氨酸、多巴胺和去甲肾上腺素的方法,检测肉苁蓉多糖对于PC12细胞以上神经递质分泌影响。结果（1）体内实验Morris水迷宫实验中,肉苁蓉多糖明显改善D-半乳糖所致衰老模型小鼠学习记忆能力;（2）体外实验中,CDPS给药组作用24h后,可以剂量依赖性地提高细胞核内p-CREB水平（P<0.05）,增加PKA及cA MP活性,提高BDNF水平（P<0.05）。阻断剂H-89干预0.5 h后,明显阻断肉苁蓉多糖的这种升高作用。（3）体外实验中,肉苁蓉多糖促进PC12细胞神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸分泌。结论肉苁蓉多糖对衰老模型小鼠的学习记忆能力具有明显的改善作用,其机制可能与上调cA MP/PKA/CREB/BDNF信号通路,适度提高兴奋性神经递质有关。