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癌症恶病质的骨骼肌耗竭与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)有关.近年来有研究结果表明利用胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)对其进行调节,在一些细胞系实现了减轻TNF-α的损害作用,但其作用机制尚未完全清楚[1].我们利用荷TNF-α鼠骨骼肌C2细胞(C2细胞)作为癌症恶病质骨骼肌耗竭细胞模型,探讨IGF-Ⅰ对TNF-α的调节及对C2细胞的保护机制。
癌症恶病质的骨骼肌耗竭与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)有关.近年来有研究结果表明利用胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)对其进行调节,在一些细胞系实现了减轻TNF-α的损害作用,但其作用机制尚未完全清楚[1].我们利用荷TNF-α鼠骨骼肌C2细胞(C2细胞)作为癌症恶病质骨骼肌耗竭细胞模型,探讨IGF-Ⅰ对TNF-α的调节及对C2细胞的保护机制。