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目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的可能作用机制.方法 100只Wistar大鼠随机分为正常组8只及造模组92只.造模组大鼠采用自主饮用呋喃唑酮水溶液法制备DCM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、卡托普利组及抗纤益心方低、中、高剂量组,每组8只.抗纤益心方低、中、高剂量组分别给予抗纤益心方0.9、1.8、3.6g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利片10.13mg/(kg·d)灌胃,正常组与模型组给予生理盐水5.3ml/(kg·d)灌胃.干预4周后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左室轴缩短率(LVFS),观察大鼠心肌组织病理变化情况,检测纤维化相关指标a平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白表达,β连环蛋白(β-catenin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)蛋白及mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD升高,LVEF、LVFS降低(P＜0.05),心肌病理损害加重,心肌组织a-SMA、I型胶原蛋白、β-catenin蛋白及mRNA表达升高,PPARγ蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05).与模型组比较,抗纤益心方中、高剂量组及卡托普利组大鼠LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P ＜0.05),心肌病理纤维化程度减轻,心肌组织α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达降低(P＜0.05);抗纤益心方中、高剂量组大鼠心肌组织β-catenin蛋白及mRNA表达降低,PPARγ蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05).与卡托普利组比较,抗纤益心方中、高剂量组大鼠心肌组织β-catenin蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05),LVEDD、LVESD、LVEF、LVFS、I型胶原蛋白、PPARγ蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).与抗纤益心方低剂量组比较,抗纤益心方中、高剂量组LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS、PPARγ mRNA表达升高,抗纤益心方高剂量组Ⅰ型胶原蛋白表达降低(P ＜0.05),抗纤益心方中、高剂量组组间各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗纤益心方能够有效改善DCM大鼠心功能,抑制心室重构及心肌纤维化发展,以中、高剂量效果更好,其作用机制可能与调控心肌组织β-catenin/PPARγ通路有关.