目的 观察异丙酚预先给药对缺氧复氧鼠脑神经元神经细胞活力、一氧化氮(NO)产量、热休克蛋白(Hsp70)和Hsp70 mRNA表达的影响,探讨异丙酚有无脑保护作用及其机制.方法培养12 d的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:Ⅰ组(正常对照组);Ⅱ组(缺氧复氧组);Ⅲ组(14 μmol/L异丙酚预处理组);Ⅳ组(56μmol/L异丙酚预处理组).Ⅲ组和Ⅳ组于缺氧前1 h分别换入含有14μmol/L和56μmol/L异丙酚的培养液,随后置入95%N2+5%CO2培养箱中缺氧30min.四组于复氧的1、2、4、6、24 h(分别记为T1、T2、T4、T6、T24)分别用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法和硝酸还原酶法测定神经元神经细胞活力(用OD值表示)和NO产量,同时四组于复氧的1、3、8、24、48、72 h分别用原位杂交法和免疫组化法观察Hsp70 mRNA及Hsp70阳性细胞百分率.结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组T1-24各时点OD值降低;Ⅲ组、Ⅳ组T1、T2时点OD值升高;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组OD值均升高;Ⅲ组、Ⅳ组间差异无显著性.在T1、T2及T4时点,与Ⅰ组相比,Ⅱ组NO产量增高;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组NO产量降低;Ⅰ组与Ⅲ组、Ⅰ组与Ⅳ组、Ⅲ组与Ⅳ组间差异无显著性.与Ⅰ组相比,Ⅱ组Hsp70mRNA及Hsp70阳性细胞百分率增高,且开始增高的时间分别为3 h和8 h,高峰时间分别为24 h和48h;与Ⅰ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组Hsp70 mRNA阳性细胞百分率高峰提前至8 h;Ⅲ、Ⅳ组间差异无显著性;与Ⅱ组和Ⅲ组相比,Ⅳ组Hsp70高峰提前至24h,而Ⅲ组与Ⅱ组差异无显著性.结论异丙酚预先给药可抑制缺氧复氧引发的神经细胞活力降低,减轻神经细胞的缺氧复氧性损伤,这可能与异丙酚可抑制NO产量增高及分别从转录和翻译两个水平诱导鼠脑神经元Hsp70 mRNA和Hsp70的表达高峰提前有关。