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每年冬春季都会有一氧化碳中毒事件发生。自2010年1月起，我院曾救治100例中、重度一氧化碳中毒病人，其中有12例经治疗在急性期症状完全缓解后，数日或数周后又出现了神经系统症状，约占中、重度病人的12%，经积极治疗基本痊愈，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
12例患者中男性8例，女性4例。发病年龄16~50岁，中毒时间均在8h以上。在急性期都出现过昏迷、大小便失禁、抽搐、血压下降等症状。经及时抢救，神志恢复，病情迅速好转。但于1~4周后，又陆续出现神经系统并发症。
临床表现：
（1）中枢神经系统表现：中毒性精神病，以痴呆症候群多见。记忆力障碍者有8例，计算力及理解力减退者5例，遗忘症5例，定向丧失者5例。有的呈兴奋状态，欣快感5例，痴笑4例，反应迟滞者4例，妄想幻觉者2例。
（2）锥体外系症状：锥体外系损伤后可出现震颤麻痹综合征，12例病人中表情淡漠者10例，肢体震颤者6例，肌张力增强者4例，不自主运动者1例，前冲步态者3例。
（3）颅神经及周围神经病态表现：视觉障碍（飞蚊症）2例，腹外侧神经性皮炎2例。
（4）神经衰弱症候群：12例中有9例表现为头晕、头痛、四肢乏力、失眠等症状。
1.2 治疗及结果
1.2.1 治疗方法
吸氧：有条件者可采用高压氧疗法。
脱水剂：急性期，为减轻脑水肿，可给予20%甘露醇快速静滴。
应用激素：地塞米松静脉滴注。
脑组织营养物：ATP等。
促神经细胞功能恢复的药物：脑活素等。
治疗震颤麻痹综合征：安坦，左旋多巴等。
对症治疗。
1.2.2 治疗结果
经过上述方法进行综合治疗，12例病人中除1例遗留轻微的神经衰弱症状外，其余11例痊愈，疗效满意。
2 讨论
一氧化碳由呼吸道进入肺泡，随即被吸收进入血液循环。在血液内一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HBCO），失去携氧能力，同时又阻碍氧合血红蛋白的离解，造成低氧血症，引起组织缺氧。由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受到损害，易发生脑水肿。经及时给氧及脱水剂等综合疗法后，脑组织供养改善，脑水肿消失，病人清醒，症状一度好转。但严重受损的大脑基底节，因严重缺氧后可产生局灶性软化及坏死。神经胶质细胞于缺氧后出现退行性病变，脑内小动脉上皮细胞也因缺氧水肿、变性、闭塞、出血，从而产生神经精神症状。由于这种小动脉的变性需要一定时间才能形成，故临床上可出现一段时间清醒期，但数天或数周后由于血管继发性病变形成而突然再次出现精神症状，又称迟发性缺氧性脑病。因脑部病变可以是局部或广泛的，故临床症状复杂多样，产生不同的相应症状。其中，尤以精神障碍的痴呆症候群及震颤麻痹综合征最常见。经综合治疗两三周后，病情可迅速好转或消失。
总之，一氧化碳中毒急性期应尽快、尽早进行综合治疗，不仅可降低急性一氧化碳中毒的死亡率，还可预防和减轻脑病的发生与发展。对迟发性缺氧性脑病的神经系统并发症状的治疗效果也是满意的，病人在治疗几周或几个月后基本恢复正常，几乎未留任何后遗症。
参考文献
［1］ 史玉泉.实用神经病学［M］.2版.上海：上海科学技术出版社，1994，12（3）：159.
［2］ 徐晓伟，郭天友，高文良.急性CO中毒后迟发性脑病15例临床分析［J］.河南实用神经疾病杂志，2004，7（2）：49.
1 资料与方法
1.1 一般资料
12例患者中男性8例，女性4例。发病年龄16~50岁，中毒时间均在8h以上。在急性期都出现过昏迷、大小便失禁、抽搐、血压下降等症状。经及时抢救，神志恢复，病情迅速好转。但于1~4周后，又陆续出现神经系统并发症。
临床表现：
（1）中枢神经系统表现：中毒性精神病，以痴呆症候群多见。记忆力障碍者有8例，计算力及理解力减退者5例，遗忘症5例，定向丧失者5例。有的呈兴奋状态，欣快感5例，痴笑4例，反应迟滞者4例，妄想幻觉者2例。
（2）锥体外系症状：锥体外系损伤后可出现震颤麻痹综合征，12例病人中表情淡漠者10例，肢体震颤者6例，肌张力增强者4例，不自主运动者1例，前冲步态者3例。
（3）颅神经及周围神经病态表现：视觉障碍（飞蚊症）2例，腹外侧神经性皮炎2例。
（4）神经衰弱症候群：12例中有9例表现为头晕、头痛、四肢乏力、失眠等症状。
1.2 治疗及结果
1.2.1 治疗方法
吸氧：有条件者可采用高压氧疗法。
脱水剂：急性期，为减轻脑水肿，可给予20%甘露醇快速静滴。
应用激素：地塞米松静脉滴注。
脑组织营养物：ATP等。
促神经细胞功能恢复的药物：脑活素等。
治疗震颤麻痹综合征：安坦，左旋多巴等。
对症治疗。
1.2.2 治疗结果
经过上述方法进行综合治疗，12例病人中除1例遗留轻微的神经衰弱症状外，其余11例痊愈，疗效满意。
2 讨论
一氧化碳由呼吸道进入肺泡，随即被吸收进入血液循环。在血液内一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HBCO），失去携氧能力，同时又阻碍氧合血红蛋白的离解，造成低氧血症，引起组织缺氧。由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受到损害，易发生脑水肿。经及时给氧及脱水剂等综合疗法后，脑组织供养改善，脑水肿消失，病人清醒，症状一度好转。但严重受损的大脑基底节，因严重缺氧后可产生局灶性软化及坏死。神经胶质细胞于缺氧后出现退行性病变，脑内小动脉上皮细胞也因缺氧水肿、变性、闭塞、出血，从而产生神经精神症状。由于这种小动脉的变性需要一定时间才能形成，故临床上可出现一段时间清醒期，但数天或数周后由于血管继发性病变形成而突然再次出现精神症状，又称迟发性缺氧性脑病。因脑部病变可以是局部或广泛的，故临床症状复杂多样，产生不同的相应症状。其中，尤以精神障碍的痴呆症候群及震颤麻痹综合征最常见。经综合治疗两三周后，病情可迅速好转或消失。
总之，一氧化碳中毒急性期应尽快、尽早进行综合治疗，不仅可降低急性一氧化碳中毒的死亡率，还可预防和减轻脑病的发生与发展。对迟发性缺氧性脑病的神经系统并发症状的治疗效果也是满意的，病人在治疗几周或几个月后基本恢复正常，几乎未留任何后遗症。
参考文献
［1］ 史玉泉.实用神经病学［M］.2版.上海：上海科学技术出版社，1994，12（3）：159.
［2］ 徐晓伟，郭天友，高文良.急性CO中毒后迟发性脑病15例临床分析［J］.河南实用神经疾病杂志，2004，7（2）：49.