【摘 要】
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目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5（s FRP5）在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用。方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大。替米沙坦、PD12331
【机 构】
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河北医科大学第二医院 心内科, 河北省石家庄市,050000
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目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5（s FRP5）在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用。方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大。替米沙坦、PD123319分别阻滞血管紧张素1型受体（AT1R）、血管紧张素2型受体（AT2R）的表达,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测sFRP5、脑利钠肽（BNP）及肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的表达。结果:s FRP5能够在心肌细胞中表达。sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表达随AngⅡ干预时间的延长而增加,48 h达到最高值（P<0.05）。与AngⅡ(10-6 mol/L)组相比,AngⅡ+替米沙坦（10μmol/L）组sFRP5 mRNA和蛋白水平显著降低（P<0.05）,AngⅡ+PD123319（10μmol/L）组sFRP5 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）;与AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5（0 ng/ml）组比较,AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5（10 ng/ml）组及AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5（100 ng/ml）组BNP蛋白及TNF-a的蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中,主要通过血管紧张素Ⅱ型受体上调sFRP5的表达,且sFRP5在抑制心肌细胞肥大中发挥作用。
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