【摘 要】
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本项目主要研究细胞外HSP72作为内源性配体启动Toll样受体炎性信号通路而促进缺血再灌注肝损伤发生的可能,并拟从内源性配体介导的炎性应答来探讨非感染性炎性疾病的发病机制,
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本项目主要研究细胞外HSP72作为内源性配体启动Toll样受体炎性信号通路而促进缺血再灌注肝损伤发生的可能,并拟从内源性配体介导的炎性应答来探讨非感染性炎性疾病的发病机制,研究结果有助于临床上通过内、外源性方法调节内源性细胞外内质网应激蛋白表达,而防治非感染性炎性疾病提供新的切入点。
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