观察二十二碳六烯酸(DHA)对棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗的影响。
方法将C2C12细胞诱导分化成熟，加棕榈酸及DHA处理，通过实时聚合酶链反应(real-Time qPCR)及免疫印迹检测C2C12细胞葡萄糖转运体-4(GLUT4)、胰岛素受体-β(IR-β)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达；谷胱甘肽检测试剂盒检测超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，荧光分光光度计检测活性氧(ROS)；[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖检测C2C12细胞葡萄糖摄取量。
结果棕榈酸组与对照组比较，磷酸化胰岛素受体底物-1(P-IRS-1)的表达上调[(2.9 ±0.3)比(1.1±0.1)，P<0.05]；磷酸化胰岛素受体-β(p-IRβ)表达下调[(0.87±0.09)比(1.58±0.21)，P<0.05]；GLUT4表达下调[(1.1 ±0.3)比(3.3±0.4)，P<0.05]；炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达明显上升：[MCP-1：(27.2±0.6)比(1.0 ±0.1)，P<0.001；IL-6：(94.9±6.5)比(0.8±0.0)，P<0.001；iNOS：(288.0±15.6)比(1.8±0.6)，P<0.001]。C2C12细胞氧化应激标志物ROS升高2.1倍(P<0.05)，SOD 、GSH-Px活性分别下降63%及49%(P<0.05)；DHA组与棕榈酸组比较，p-IRS-1的表达下调[(1.3±0.2)比(2.9 ±0.3)，P<0.05]，p-IRβ表达上调[(1.3±0.2)比(0.9 ±0.1)，P<0.05]，GLUT4表达明显升高[(2.8±0.4)比(1. 1 ±0.3)，P<0.05]；炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达均明显下调[MCP-1：(18.5 ±0.3)比(27.2 ±0.6)，P<0.001；IL-6：(1.7±0.4)比(94.9±6.5)，P<0.001；iNOS：(5.0±0.9)比(288.0±15.6)，P<0.001]，氧化应激标志物ROS下降55%(P<0.05)，SOD 、GSH-Px活性升高72%及64%(P<0.05)。
结论DHA通过激活C2C12细胞的胰岛素信号通路，减少细胞的炎症反应及氧化应激而改善胰岛素抵抗。