【摘 要】
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目的 探讨胃癌已知易感遗传变异与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori在胃癌发生中的交互作用,及其对胃癌发生部位和发病年龄的影响.方法 采用单纯病例研究设计,在2426例胃癌患者中,通过二元Logistic回归分析模型分析遗传变异与H.pylori之间的交互作用.结果 调整混杂因素后发现,遗传变异NSUN 3 rs7624041和DEFB rs2376549与Hpylori感染在胃癌发生中交互作用有统计学意义(OR=1.257,95％ CI:1.006～1.571,P=0.0
【机 构】
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014000包头,内蒙古科技大学包头医学院公共卫生学院流行病学系;211166南京,南京医科大学公共卫生学院流行病学系
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目的 探讨胃癌已知易感遗传变异与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori在胃癌发生中的交互作用,及其对胃癌发生部位和发病年龄的影响.方法 采用单纯病例研究设计,在2426例胃癌患者中,通过二元Logistic回归分析模型分析遗传变异与H.pylori之间的交互作用.结果 调整混杂因素后发现,遗传变异NSUN 3 rs7624041和DEFB rs2376549与Hpylori感染在胃癌发生中交互作用有统计学意义(OR=1.257,95％ CI:1.006～1.571,P=0.044;OR=0.845,95％CI:0.715～0.999,P=0.048).基于肿瘤部位的分层分析发现,遗传变异与H.pylori感染之间不存在交互作用.基于肿瘤TNM (tumor-node-metastasis)分期的分层分析发现,在TNM早期胃癌患者中,遗传变异lnc-POLR 3G-4 rs7712641与H.pylori感染交互作用有统计学意义(OR=1.757,95％CI:1.060～2.915,P=0.029).基于年龄的分层分析发现,在年龄＜60岁人群中,ASHIL rs80142782、NSUN 3 rs7624041和DEFB rs2376549与H.pylori感染交互作用有统计学意义(OR=1.602,95％CI:l.006～2.551,P=0.047;OR=1.811,95％ CI:l.247～2.632,P=0.002;OR=0.688,95％ CI:0.520～0.910,P=0.009);而在年龄≥60岁人群中,仅有PSCArs2294008和CUX2 rs6490061与H.pylori感染交互作用有统计学意义(OR=0.775,95％ CI:0.630～0.954,P=0.016;OR=0.790,95％ CI:0.635～0.982,P=0.034).结论 胃癌的发生发展较为复杂,通过整合遗传因素和环境因素,针对易感高危人群采取H.pylori的根除措施,将有助于预防胃癌的发生发展.
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