【摘 要】
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目的 阐明粉防己碱（tetrandrine）增敏长春新碱（vincristine）诱导胃癌SGC-7901/VCR细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度（0、2、4、6、8μmol/L）粉防己碱及不同浓度（0、50、100、150、200 nmol/L）长春新碱单用或联用处理SGC-7901/VCR细胞48 h, MTT实验检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测细胞凋亡
【机 构】
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陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系生药学与中药学教研室
【基金项目】
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','0001','ApLJNybhrH-9KFRZ4dAaWaH8MzCi_eP-aws4tXko1TvsJH_xjluwTA==');
">国家自然科学基金面上项目（31571425）；
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目的 阐明粉防己碱（tetrandrine）增敏长春新碱（vincristine）诱导胃癌SGC-7901/VCR细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度（0、2、4、6、8μmol/L）粉防己碱及不同浓度（0、50、100、150、200 nmol/L）长春新碱单用或联用处理SGC-7901/VCR细胞48 h, MTT实验检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白PARP-1、cleaved-Caspase 9、cleaved-Caspase 3、Bcl-2及MAPK信号通路相关蛋白P38、p-P38、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK的表达。应用p38-MAPK抑制剂SB203580、JNK-MAPK抑制剂SP600125或ERK-MAPK抑制剂PD98059预处理SGC-7901/VCR细胞2 h,再以粉防己碱联用长春新碱处理48 h,测定细胞凋亡及相关蛋白表达。粉防己碱及长春新碱单用或联用处理SGC-7901/VCR细胞24 h,流式细胞术检测细胞周期，Western blot检测细胞周期相关蛋白CDC2、p-CDC2的表达。结果 粉防己碱联用长春新碱导致SGC-7901/VCR细胞增殖活力以剂量依赖的方式下降，联合作用效果为协同。联合用药导致细胞凋亡显著增加（P<0.05）,与PARP剪切激活及Caspase 9、Caspase 3裂解激活有关。联合用药增强细胞MAPK信号通路p-P38和p-JNK表达，减弱p-ERK表达，应用p38-MAPK或JNK-MAPK通路抑制剂预处理SGC-7901/VCR细胞后减弱联合用药诱导凋亡的作用（P<0.05）,而应用ERK-MAPK通路抑制剂预处理后增强联合用药诱导凋亡的作用（P<0.05）。联合用药导致SGC-7901/VCR细胞S/G2周期阻滞（P<0.05）。结论 粉防己碱增敏长春新碱抑制细胞增殖并诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡，MAPK信号通路可能在诱导细胞凋亡中起关键作用。
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