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目的 探讨parkin在阿尔茨海默病（AD）发病机制中的作用.方法 利用经典的GAL4/UAS系统,选用ninaEGAL4启动子,将突变位点在R406W处的Tau蛋白在果蝇复眼内选择性表达,构建ninaE-GAL4/UAS系统AD转基因果蝇模型.然后分别在敲除和不敲除线粒体分裂蛋白Drp1情况下,使parkin在AD转基因果蝇模型中表达.结果 parkin明显抑制了AD转基因果蝇模型复眼视网膜光感受神经元变性,而在Drp1被敲除后,parkin的保护作用效果明显减弱.结论 parkin对AD转基因果蝇模型