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摘 要 目的：評价门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗冠心病患者室性心律失常（VA）的疗效和安全性。方法：65例冠心病伴室性心律失常患者随机被分为两组：治疗组35例，常规治疗+门冬氨酸钾镁+胺碘酮；对照组30例，常规治疗+胺碘酮。采用ESVEM标准评定VA的疗效。结果：治疗组总有效率93.75%，对照组总有效率75.00%，差异有显著性（P<0.05）；两组治疗后心率及QTc间期变化，差异亦有显著性（P<0.05）。结论：门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗冠心病患者VA具有提高疗效，减少胺碘酮延长QTc间期、致心动过缓等不良反应，安全可靠。
关键词 门冬氨酸钾镁 胺碘酮 冠心病 室性心律失常
资料与方法
2003年1月～2005年10月65例冠心病患者，符合下列条件：①冠心病符合WHO诊断标准［1］；②所有患者均经心电图或24小时动态心电图确诊为VA；③排除了药物、电解质紊乱及酸碱平衡失调引起的VA；严重的缓慢性心律失常未安装起搏器者；尖端扭转型室速患者；长Q-T综合征患者；Ⅱ度以上房室传导阻滞者；合并肝、肾功能不全、甲状腺疾病、慢性肺部疾病、未控制的糖尿病患者等。所有入选患者中，男39例，女26例；年龄38～65（平均52.1)岁；病程0.4～2.8（平均1.5）年。随机分为两组，治疗组33例 ，对照组32例，两组在性别、年龄、病程、VA严重程度等方面差异均无统计学意义，具有可比性。
治疗方法：所有患者均在接受硝酸酯类药物等常规治疗基础上，对照组单用胺碘酮治疗VA，治疗组在对照组的基础上再加用门冬氨酸钾镁（齐鲁制药有限公司生产）40ml（相应含K+114×4mg、Mg2+4.2×4mg）加入5%的葡萄糖液或生理盐水中静滴，每日1次，3周为1个疗程，疗程结束进行总结。
胺碘酮用药方法：所有入选患者中，对室扑、室颤或持续性室速发作伴血流动力学不稳定者，首先电转复，然后给予静脉注射胺碘酮，同时胺碘酮片剂口服；频发室早、短阵室速等血流动力学稳定者给予口服胺碘酮。具体给药方法：①静脉注射胺碘酮，首剂3～5mg/kg，用生理盐水稀释至20ml，10分钟内静脉注入，随后以0.5～1.5mg/分静脉维持，之后依病情渐减。初次负荷量后若心律失常控制不满意，每隔15～30分再追加1.5～3mg/kg的静脉负荷量1～2次。恶性心律失常被控制后，继续以300～600mg/日静脉给药，直至仅出现偶发室早时，停止静脉给药，继续口服胺碘酮。②口服给药开始600mg/日，4～7天后减量至400mg/日，2周后逐渐减至200mg/日维持。
观察指标：静脉用药期间持续心电、血压监测，随时记录病情变化；两组治疗前后常规做12导联心电图、24小时动态心电图、测量PR间期、QTc间期及QRS时限；肝、肾、甲状腺功能及血脂、血糖、电解质、血常规、X线胸片、心脏彩超等检查；用药后出现的不良反应等。
疗效判定标准：症状明显减轻或消失，心律失常完全消失或减少90%以上为显效；症状减轻，室性早搏减少≥70%，或成对室早减少≥80%，或短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室速消失为有效；未达到以上标准为无效。
统计学处理：所有计量资料参数以均数加减标准差(X[TX-]±S)表示，组间连续变量的比较用t检验,百分数的比较采用X2检验,P<0.05为差异有显著性。
结 果
临床治疗效果：治疗3周后治疗组共完成病例32例，1例治疗1周后因出院而失访；对照组完成病例28例，其中2例因不良反应退出，1例进入试验后第5天死于严重的心肌缺血所致的心源性休克和心力衰竭，1例于试验第8天死于尖端扭转型室速。两组治疗效果比较，差异有显著性意义（P<0.05）。
心电图改变：两组患者用药前后心电图PR间期、QRS时限比较，差异无统计学意义（P>0.05），而心率及QTc间期的改变差异有显著性（P<0.05）。
不良反应：治疗组33例患者在治疗期间仅出现不良反应1例，表现为食欲不振、恶心、呕吐，经对症治疗后缓解；对照组30例患者在治疗期间共出现不良反应者5例，其中恶心、呕吐1例，肝功能损害2例，窦性心动过缓1例，尖端扭转型室速1例，2例因不能耐受不良反应而停止试验，治疗组不良反应的发生率为3.03%，对照组为16.67%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组用药前后肝、肾功能及血脂、血糖差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组用药前后血清钾、镁离子分别为3.6～5.0mmol/L、0.88～1.02mmol/L和3.5～4.8mmol/L、0.85～0.99mmol/L，血清钾、镁离子水平在用药前后差异无统计学意义（P>0.05）。
讨 论
胺碘酮可有效地治疗室性心律失常，改善心功能，还可降低心律失常死亡的危险［2］。主要抑制钾外流，延长心肌细胞动作电位及有效不应期，造成Q-T间期延长，心动过缓。门冬氨酸钾镁通过提高钾离子浓度，从而抵消了钾外流，阻滞Q-T间期延长，或使延长的Q-T间期恢复正常，防止尖端扭转型室速发生。
心肌细胞内外离子，特别是钾、镁离子对心脏功能及电活动影响受到了重视［3］。门冬氨酸钾镁提高细胞内钾、镁离子的浓度，从而抑制心脏自律细胞和慢反应纤维的触发活动，达到较好的抗心律失常作用，所以与胺碘酮联合应用有协同增效的作用。门冬氨酸解氨毒、醒脑、保护肝脏功能，避免了胺碘酮对肝细胞的损害。
参考文献
1 赵秀丽，胡大一.心血管疾病干预模式的转变.中国医刊，2002，9（37）：26-27.
2 袁贤奇，宋有城，朱俊，等.大剂量胺碘酮静脉注射在顽固性室性心动过速、心室颤动的临床应用.中国心脏起搏与心电生理杂志，2001，15（5）：295-297.
3 刘军鲁，雷励，金立伟，等.加镁极化液与普罗帕酮联合转复阵发性心房颤动临床疗效的评价.临床心血管病杂志，2005，21（5）：308-309.
关键词 门冬氨酸钾镁 胺碘酮 冠心病 室性心律失常
资料与方法
2003年1月～2005年10月65例冠心病患者，符合下列条件：①冠心病符合WHO诊断标准［1］；②所有患者均经心电图或24小时动态心电图确诊为VA；③排除了药物、电解质紊乱及酸碱平衡失调引起的VA；严重的缓慢性心律失常未安装起搏器者；尖端扭转型室速患者；长Q-T综合征患者；Ⅱ度以上房室传导阻滞者；合并肝、肾功能不全、甲状腺疾病、慢性肺部疾病、未控制的糖尿病患者等。所有入选患者中，男39例，女26例；年龄38～65（平均52.1)岁；病程0.4～2.8（平均1.5）年。随机分为两组，治疗组33例 ，对照组32例，两组在性别、年龄、病程、VA严重程度等方面差异均无统计学意义，具有可比性。
治疗方法：所有患者均在接受硝酸酯类药物等常规治疗基础上，对照组单用胺碘酮治疗VA，治疗组在对照组的基础上再加用门冬氨酸钾镁（齐鲁制药有限公司生产）40ml（相应含K+114×4mg、Mg2+4.2×4mg）加入5%的葡萄糖液或生理盐水中静滴，每日1次，3周为1个疗程，疗程结束进行总结。
胺碘酮用药方法：所有入选患者中，对室扑、室颤或持续性室速发作伴血流动力学不稳定者，首先电转复，然后给予静脉注射胺碘酮，同时胺碘酮片剂口服；频发室早、短阵室速等血流动力学稳定者给予口服胺碘酮。具体给药方法：①静脉注射胺碘酮，首剂3～5mg/kg，用生理盐水稀释至20ml，10分钟内静脉注入，随后以0.5～1.5mg/分静脉维持，之后依病情渐减。初次负荷量后若心律失常控制不满意，每隔15～30分再追加1.5～3mg/kg的静脉负荷量1～2次。恶性心律失常被控制后，继续以300～600mg/日静脉给药，直至仅出现偶发室早时，停止静脉给药，继续口服胺碘酮。②口服给药开始600mg/日，4～7天后减量至400mg/日，2周后逐渐减至200mg/日维持。
观察指标：静脉用药期间持续心电、血压监测，随时记录病情变化；两组治疗前后常规做12导联心电图、24小时动态心电图、测量PR间期、QTc间期及QRS时限；肝、肾、甲状腺功能及血脂、血糖、电解质、血常规、X线胸片、心脏彩超等检查；用药后出现的不良反应等。
疗效判定标准：症状明显减轻或消失，心律失常完全消失或减少90%以上为显效；症状减轻，室性早搏减少≥70%，或成对室早减少≥80%，或短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室速消失为有效；未达到以上标准为无效。
统计学处理：所有计量资料参数以均数加减标准差(X[TX-]±S)表示，组间连续变量的比较用t检验,百分数的比较采用X2检验,P<0.05为差异有显著性。
结 果
临床治疗效果：治疗3周后治疗组共完成病例32例，1例治疗1周后因出院而失访；对照组完成病例28例，其中2例因不良反应退出，1例进入试验后第5天死于严重的心肌缺血所致的心源性休克和心力衰竭，1例于试验第8天死于尖端扭转型室速。两组治疗效果比较，差异有显著性意义（P<0.05）。
心电图改变：两组患者用药前后心电图PR间期、QRS时限比较，差异无统计学意义（P>0.05），而心率及QTc间期的改变差异有显著性（P<0.05）。
不良反应：治疗组33例患者在治疗期间仅出现不良反应1例，表现为食欲不振、恶心、呕吐，经对症治疗后缓解；对照组30例患者在治疗期间共出现不良反应者5例，其中恶心、呕吐1例，肝功能损害2例，窦性心动过缓1例，尖端扭转型室速1例，2例因不能耐受不良反应而停止试验，治疗组不良反应的发生率为3.03%，对照组为16.67%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组用药前后肝、肾功能及血脂、血糖差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组用药前后血清钾、镁离子分别为3.6～5.0mmol/L、0.88～1.02mmol/L和3.5～4.8mmol/L、0.85～0.99mmol/L，血清钾、镁离子水平在用药前后差异无统计学意义（P>0.05）。
讨 论
胺碘酮可有效地治疗室性心律失常，改善心功能，还可降低心律失常死亡的危险［2］。主要抑制钾外流，延长心肌细胞动作电位及有效不应期，造成Q-T间期延长，心动过缓。门冬氨酸钾镁通过提高钾离子浓度，从而抵消了钾外流，阻滞Q-T间期延长，或使延长的Q-T间期恢复正常，防止尖端扭转型室速发生。
心肌细胞内外离子，特别是钾、镁离子对心脏功能及电活动影响受到了重视［3］。门冬氨酸钾镁提高细胞内钾、镁离子的浓度，从而抑制心脏自律细胞和慢反应纤维的触发活动，达到较好的抗心律失常作用，所以与胺碘酮联合应用有协同增效的作用。门冬氨酸解氨毒、醒脑、保护肝脏功能，避免了胺碘酮对肝细胞的损害。
参考文献
1 赵秀丽，胡大一.心血管疾病干预模式的转变.中国医刊，2002，9（37）：26-27.
2 袁贤奇，宋有城，朱俊，等.大剂量胺碘酮静脉注射在顽固性室性心动过速、心室颤动的临床应用.中国心脏起搏与心电生理杂志，2001，15（5）：295-297.
3 刘军鲁，雷励，金立伟，等.加镁极化液与普罗帕酮联合转复阵发性心房颤动临床疗效的评价.临床心血管病杂志，2005，21（5）：308-309.