探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对高氧急性肺损伤（HALI）大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡的影响。
方法按随机数字表法将24只健康雄性SD大鼠分为对照组（空气中饲养）、HALI模型组（高氧箱中饲养，氧浓度90%以上，温度25～27℃，湿度50%～70%，CO2浓度<0.5%）、HO-1干预组（高氧饲养前给予0.2 μmol/L的HO-1）、HO-1抑制剂组〔高氧饲养前给予20 μmol/L的锌原卟啉Ⅸ（ZnPP）〕，每组6只。高氧处理48 h后处死大鼠，取左上肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织病理学改变；取左下肺测量湿/干重（W/D）比值；取右肺组织提取AECⅡ，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测凋亡相关蛋白Bcl-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达。
结果①光镜下观察可见：对照组肺组织结构清晰；HALI模型组及HO-1抑制剂组肺组织结构紊乱，出现肺泡壁断裂破坏融合成肺大泡，肺泡间隔明显水肿、增宽，大量炎性细胞浸润，肺泡腔内出现水肿液及炎性细胞；HO-1干预组肺组织病理学改变较HALI模型组明显减轻。②与对照组比较，HALI模型组肺W/D比值、AECⅡ凋亡率、Bcl-2蛋白表达明显增加，caspase-3蛋白表达明显降低〔肺W/D比值：4.61±0.41比3.68±0.45，AECⅡ凋亡率：（42.44±0.93）%比（24.74±0.64）%，Bcl-2蛋白表达（IA值）：0.72±0.18比0.41±0.12，caspase-3蛋白表达（IA值）：1.32±0.32比1.81±0.69，均P<0.05〕。与HALI模型组比较，HO-1干预组肺W/D比值、AECⅡ凋亡率、Bcl-2蛋白表达明显降低，caspase-3蛋白表达明显增加〔肺W/D比值：3.82±0.28比4.61±0.41，AECⅡ凋亡率：（26.67±1.58）%比（42.44±0.93）%，Bcl-2蛋白表达（IA值）：0.39±0.08比0.72±0.18，caspase-3蛋白表达（IA值）：1.78±0.46比1.32±0.32，均P<0.05〕。HO-1抑制剂组各指标与HALI模型组比较差异均无统计学意义。
结论HO-1可降低HALI大鼠AECⅡ凋亡率，其调节机制可能与凋亡相关蛋白Bcl-2及caspase-3表达有关。