CD11/CD18在烧伤早期中性粒细胞对内皮细胞粘附中的作用及变化

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为了解烧伤早期病人中性粒细胞(PMN)膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18变化规律及其在烧伤早期 PMN 对内皮细胞(EC)粘附及损伤中的作用,为临床抗白细胞粘附治疗提供依据。将烧伤早期 PMN 与体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)孵育24小时后,观察烧伤早期 PMN 与 EC 粘附百分率和烧伤早期 PMN 引起内皮细胞单层流出液生成速度(Jv)和滤过系数(kf)变化,CD11/CD18单抗(mAb)对烧伤早期 PMN-EC 粘附和内皮单层 kf、Jv 值影响。并应用流式细胞术检测烧伤病人伤后1周内 PMN 膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18的数量变化。结果显示严重烧伤病人伤后第1天 PMN细胞膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18明显升高达峰值,并在1周内仍维持于高水平。烧伤早期PMN 与 EC 粘附增加并可致内皮单层 kf、Jv 值明显升高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 可降低粘附百分率70%~80%,并降低烧伤早期 PMN 诱导增高的内皮单层 kf、Jv 值(P<0.01)。提示烧伤后 PMN 迅速表达 CD11a/CD18和 CD11b/CD18,加强与 EC 间粘附,并可使内皮单层通透性增高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 降低烧伤早期 PMN 与 EC 粘附,减轻烧伤早期 PMN 所导致的内皮单层通透性增高,从而保护内皮细胞。 In order to understand the changes of CD11a / CD18 and CD11b / CD18 on the surface of neutrophil (PMN) membrane in patients with early burn and its role in adhesion and injury of endothelial cells (EC) in early burn burn, Provide evidence. The early postburn PMN was incubated with cultured human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) for 24 hours. The percent adhesion of PMN to EC and the formation rate of monolayer efflux (Jv) and filtration coefficient (kf), CD11 / CD18 monoclonal antibody (mAb) on PMN-EC adhesion and endothelial monolayers kf, Jv values ​​early burn. The changes of the number of CD11a / CD18 and CD11b / CD18 on PMN membrane in burn patients within 1 week after burn injury were detected by flow cytometry. The results showed that the levels of CD11a / CD18 and CD11b / CD18 on the surface of PMN in patients with severe burns significantly increased and reached the peak on the first day after injury, and remained high in one week. In the early stage of burn, the adhesion of PMN and EC increased and kf and Jv values ​​of endothelial monolayer increased obviously. CD11a / CD18mAb and CD11b / CD18mAb could reduce the adhesion percentage by 70% ~ 80% and reduce the endothelial cell infiltration Layer kf, Jv values ​​(P <0.01). These results suggest that PMN can rapidly express CD11a / CD18 and CD11b / CD18 after burn, enhance adhesion with EC and increase endothelial monolayer permeability. CD11a / CD18mAb and CD11b / CD18mAb reduce adhesion of PMN to EC and reduce burn Early PMN results in increased endothelial monolayer permeability, thereby protecting endothelial cells.
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