【摘 要】
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氧化应激调控着血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1R)的表达和功能。AngⅡ激活肾脏的Na+/H+交换体3(Na+/H+exchanger3,NHE3),引起钠的重
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氧化应激调控着血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1R)的表达和功能。AngⅡ激活肾脏的Na+/H+交换体3(Na+/H+exchanger3,NHE3),引起钠的重吸收增加,但是其中的机制尚未明确。此外,氧化应激时,AT1R表达上调能促进钠潴留,从而引起血压升高。因此,研究者调查AngⅡ介导的、AT1R依赖的肾
Oxidative stress regulates the expression and function of angiotensin (Ang Ⅱ) type 1 receptor (AT1R). AngⅡ activates Na + / H + exchanger 3 (Na + / H + exchanger3, NHE3) in the kidneys, resulting in an increase of sodium reabsorption, but the mechanism is not yet clear. In addition, oxidative stress, AT1R expression can promote sodium retention, resulting in increased blood pressure. Therefore, investigators investigated Ang II-mediated, AT1R-dependent kidneys
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