【摘 要】
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目的 探讨糖基化终产物 (AGEs)对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)清道夫受体A(SR-A) 表达的影响及其机制.方法用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,50 ng/ml)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,采用RT-PCR和Western-Blot法,分别观察糖基化-
【机 构】
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200032,上海市心血管病研究所,复旦大学附属中山医院心内科,200032,上海市心血管病研究所,复旦大学附属中山医院心内科,第二军医大学长征医院心内科,200032,上海市心血管病研究所,复旦大学
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目的 探讨糖基化终产物 (AGEs)对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)清道夫受体A(SR-A) 表达的影响及其机制.方法用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,50 ng/ml)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,采用RT-PCR和Western-Blot法,分别观察糖基化-白蛋白(AGE-BSA)不同蛋白浓度(0、50、100、200、300 μg/ml)和不同时间(0、6、12、24、36 h)干预,以及酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)干预后, MDCs SR-A基因和蛋白的表达.结果与空白对照相比,蛋白浓度为50 μg/ml和100 μg/ml干预24 h即可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),200 μg/ml时达峰值(P＜0.01),在干预的不同时间组,12 h和24 h可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),36 h达峰值(P＜0.01),呈明显的浓度和时间依赖性,genistein能够完全抑制其作用.结论AGEs能够上调DCs SR-A的表达,是与其激活酪氨酸蛋白激酶有关,这可能是DCs参与动脉粥样硬化发生的机制之一。
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