【摘 要】
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目的 探讨氡暴露致人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)恶性转化过程中能量代谢的改变.方法 将BEAS-2B细胞置于多功能氡室中,氡暴露浓度为20000 Bq/
【机 构】
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扬州大学医学院预防医学教研室,江苏扬州225009;扬州大学医学院转化医学院;苏州大学公共卫生学院
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目的 探讨氡暴露致人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)恶性转化过程中能量代谢的改变.方法 将BEAS-2B细胞置于多功能氡室中,氡暴露浓度为20000 Bq/m3,暴露时间为20 min/次,连续暴露10次,传代第5、10、15、20、25代.取第15、20、25代对照组和氡暴露组进行软琼脂克隆实验,并测定7d内的细胞增殖活性;取第5、10、15、20、25代细胞测定24、48、72h时乳酸含量、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力和葡萄糖消耗量,并测定糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶M(6-phosphofructokinase,PFKM)和丙酮酸激酶M2 (pyruvate kinase,PKM2)的表达水平.结果 对照组细胞在软琼脂中仅有少量细胞集落,而氡暴露组细胞从第20代开始集落明显增多(P＜0.05).与对照组比较,第20、25代氡暴露组细胞不同时间的吸光度(A)值升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而第15代氡暴露组细胞不同时间的A值均无明显变化.与对照组比较,氡暴露24 h时不同传代数BEAS-2B细胞乳酸含量均无明显变化;氡暴露48、72 h时第20、25代BEAS-2B细胞乳酸含量均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,氡暴露24、48、72 h时第20、25代细胞LDH活力和葡萄糖消耗量均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,氡暴露早期(即第5代开始)BEAS-2B细胞PFKM蛋白的表达水平均较高,而PKM2蛋白从第15代开始表达水平增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氡长期暴露可促进BEAS-2B细胞恶性转化,能量代谢发生改变,有氧糖酵解水平增强.
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