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目的
探讨致癌物镉对中国仓鼠肺成纤维细胞（Chinese hamster lung fibmblasts，CHLF）缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication，GJIC）功能的影响。
方法细胞毒性实验采用常规的噻唑蓝（MTT）法，同时观察显微镜下细胞形态的变化。细胞GJIC水平用划痕标记染料示踪（SLDT）技术测定。
结果CdCl2染毒24小时和12小时对CHLF活力的半数抑制浓度IC50分别为20.8 μmol/L和0.15 mmol/L。CdCl2在不产生明显细胞毒性的浓度下即可抑制CHLF的GJIC功能，该作用具有一定的剂量-时间-效应关系。细胞持续接触低浓度CdCl2一定时间后，受抑的GJIC有恢复倾向，而在出现明显细胞毒性的情况下，GJIC抑制是不可逆的。
结论GJIC功能抑制可能在镉化合物致癌过程中起了一定的作用。