缺血性脑水肿似乎涉及截然不同的两个过程,其相对促成作用和时间过程取决于缺血的持续时间、严重程度以及是否再灌注.第一个过程涉及组织中Na+和水含量的增加,同时伴胞饮作用增强和跨内皮细胞Na+,K+-ATP酶活性增高,这在梗死早期和出现明显的结构损伤之前非常明显,再灌注可加剧这一现象.第二个过程是脑实质和血管系统本身梗死引起的更加广泛的迟发性血脑屏障(BBB)受损所致.在第二阶段,虽然组织Na+水平似乎仍然是水肿形成的主要渗透力量,但血清蛋白酶的渗出是另一潜在的有害因素.尽管蛋白酶作用的相对重要性还不清楚,但细胞外基质的降解确实可导致BBB的进一步破坏和组织软化,这一阶段的特征以脑肿胀最为明显.许多因素可参与和调节缺血性脑水肿的形成,但目前的大部分信息来自于实验模型,仍缺乏来自微观水平的临床资料.有临床意义的脑水肿通常在大面积半球卒中后以迟发性方式出现,是病死率高的一个原因.在检测和评价卒中后水肿引起的继发性损伤方面,神经体征的重要性至少与直接颅内压(ICP)测量和神经影像学检查相当.然而,卒中的神经影像学特征,尤其是早期发现大脑中动脉区域受累超过1/2对随后数小时和数天严重脑水肿的形成具有很高的预测价值.尚无有效的内科治疗能够确实消除脑水肿和ICP升高,在大多数情况下,这些治疗充其量只是在勉强应付而已.半侧颅骨切除术似乎是能够使患者避免死于脑受压的最有希望的一种方法,但手术的最佳时机和选择患者的方式目前还在研究之中.所有治疗广泛性缺血性脑肿胀的方法都笼罩在患者虽然存活但功能转归可能很差的阴影之下.通过控制血压,给予选择性液体控制血清渗透压以及控制其他加重脑水肿的全身性因素是可能的.因此,在这里也给出了宽泛的治疗卒中后脑水肿的指南.