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目的了解内蒙地区砷暴露人群p16基因甲基化发生情况,从分子水平揭示砷化物的致癌机制。方法分别在饮水型砷中毒流行区选取40例典型确诊地方性砷中毒患者、40名流行区非患者以及40名非流行区的正常人,作为本研究的病例组和2个对照组,采用甲基化特异性PCR（MS-PCR）技术,测定各组人群血标本p16基因甲基化水平,并做χ^2检验。结果病例组、流行区对照组与非流行区对照组的p16基因甲基化率分别为：65.0%、47.5%和20.0%,且随砷中毒流行区的饮水砷暴露强度增加而增加,组间有显著性差异（P〈0.005）。