探究LncRNA PVT1靶向调控Sg1基因在肾细胞癌侵袭和凋亡的机制，以期为临床上肾癌的治疗提供新的靶点。
方法选择2015年12月至2018年12月本院收治的58例肾细胞癌患者为研究对象，术中收集患者的肿瘤组织和癌旁组织。利用GEO数据库中肾癌组织中LncRNAs数据，通过高通量数据分析肾癌组织中LncRNAs的差异性表达，利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾癌组织中LncRNA PVT1的相对表达量。通过siRNA干扰技术以及基因过表达技术构建LncRNA PVT1的沉默载体和过表达载体，通过慢病毒转染人肾癌细胞系ACHN细胞，根据是否转染慢病毒以及慢病毒载体的类型，将ACHN细胞分成空白对照组、siRNA沉默组和siRNA过表达组。利用RT-qPCR和Western blot法检测Bcl-2、Bad、Bax和Caspase-3的表达水平。利用Transwell试剂盒检测细胞的侵袭，利用AV-PI试剂盒检测细胞的凋亡。以裸鼠为研究对象，进行种植瘤研究。
结果肿瘤组织中LncRNA PVT1的表达量明显升高(P<0.05)。RT-qPCR结果显示，siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的mRNA表达量要明显低于空白对照组和过表达组(P<0.05)；siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的mRNA表达量要明显高于空白对照组和过表达组(P<0.05)。Western blot结果显示，siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的蛋白表达量要明显低于空白对照组和过表达组(P<0.05)；siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的蛋白表达量要明显高于空白对照组和过表达组(P<0.05)。Transwell结果显示，siRNA沉默组细胞的侵袭能力要明显高于空白对照组和过表达组(P<0.05)；过表达组细胞的侵袭能力要明显低于空白对照组(P<0.05)；AV-PI试剂盒检测结果显示，siRNA沉默组细胞的凋亡率要明显低于空白对照组和过表达组(P<0.05)；过表达组细胞的凋亡率要明显高于空白对照组(P<0.05)。siRNA沉默组裸鼠移植瘤的直径明显大于空白对照组和过表达组(P<0.05)；过表达组裸鼠移植瘤的直径要小于空白对照组和siRNA沉默组(P<0.05)。
结论LncRNA PVT1通过靶向调控Sg1基因调控肾细胞癌的侵袭和凋亡。