【摘 要】
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近视的发病机制为异常的视觉刺激作用于视网膜引起视网膜信号因子的改变,随后通过视网膜色素上皮层-脉络膜途径传导至巩膜,诱导细胞外基质重构,导致巩膜重塑。豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)是研究近视的常用模型之一,对豚鼠FDM的研究主要集中在使用不同的药物如一氧化氮合酶、褪黑素、M受体阻滞剂、多巴胺类物质、降眼压药物、过氧化物酶体增生物激活受体α激动剂和拮抗剂、缺氧
【机 构】
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滨州医学院附属医院眼科(李欣蒙系滨州医学院在读硕士研究生),山东 256603,滨州医学院附属医院临床医学实验室,山东 256603,滨州医学院附属医院眼科(李欣蒙系滨州医学院在读硕士研究生),山东
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近视的发病机制为异常的视觉刺激作用于视网膜引起视网膜信号因子的改变,随后通过视网膜色素上皮层-脉络膜途径传导至巩膜,诱导细胞外基质重构,导致巩膜重塑。豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)是研究近视的常用模型之一,对豚鼠FDM的研究主要集中在使用不同的药物如一氧化氮合酶、褪黑素、M受体阻滞剂、多巴胺类物质、降眼压药物、过氧化物酶体增生物激活受体α激动剂和拮抗剂、缺氧诱导因子等进行干预,引起多巴胺、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2、转化生长因子-β、α-平滑肌肌动蛋白等因子及I型胶原等物质的变化,从而对FDM的过程产生影响。(国际眼科纵览,2021, 45: 256-262)
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目的探讨强化乳清蛋白饮食对产后肥胖患者健康管理的效果的影响。方法选取72例产后肥胖患者,随机分为观察组和对照组,每组36例。对照组给予单纯的减重饮食方案干预,观察组在减重饮食的基础上给予强化乳清蛋白饮食方案干预,两组患者均连续干预6个月。比较2组患者干预完成率和反弹率,以及干预前后的体重、腰臀比、体脂百分比、血脂水平。结果观察组有35名患者(97.2%)完成干预,对照组有30名患者(83.3%)完成干预,两组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组的反弹率为40.0%(12/30),高于观察组的14
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