【摘 要】
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目的:探讨丹参酮ⅡA对心肌成纤维细胞损伤的保护作用及可能机制.方法:分离和培养大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs).以脂多糖(LPS)刺激CFs建立脓毒症心肌损伤体外
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科,武汉,430000;华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,武汉,430000
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目的:探讨丹参酮ⅡA对心肌成纤维细胞损伤的保护作用及可能机制.方法:分离和培养大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs).以脂多糖(LPS)刺激CFs建立脓毒症心肌损伤体外模型,以不同浓度丹参酮ⅡA预处理CFs 30 min后,给予LPS刺激,设对照组,LPS模型组,LPS+不同浓度TSA(2μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)组;采用蛋白质免疫印迹试验法(Western blotting)检测CFs的NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量.结果:LPS刺激24 h后,CFs的NLRP3蛋白的表达水平最高.LPS模型组NLRP3和Caspase-1蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.01).与LPS模型组比较,丹参酮ⅡA(10μmol/L、50μmol/L)处理组NLRP3和Caspase-1蛋白的表达均明显降低(P<0.05);丹参酮ⅡA处理组的IL-1β和IL-18水平均明显低于LPS模型组(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA能抑制LPS诱导的心肌成纤维细胞内NLRP3/Caspase-1炎症反应信号通路分子的表达,这可能是其保护心肌细胞的分子机制之一.
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