在最近几年几种以细胞为基础的治疗来刺激椎间盘再生过程得到倡议：造血干细胞（ haematopoietic stem cells HSC ）、胎儿脊柱细胞（ fetal spine cells ）、永生性髓核细胞系（ immor-talized NP－cell lines ）、自体椎间盘软骨细胞（ autologous IVD chondrocytes ）、胚胎干细胞（ embryonic stem cells SC ），诱导性多能行胚胎干细胞（ induced pluripotent SC ）、嗅觉胚胎干细胞（ olfactory SC ）和来源于骨髓或脐带血的细胞的MSC已经被证明具有促进椎间盘再生／修复的潜力。髓核祖细胞（从髓核中单独分离得到的大约具有1％的比率）可分化为软骨形成细胞和神经源性细胞系，表明具有促进椎间盘再生的潜力［1］。除了椎间盘再生之外，祖细胞可能起到保护性作用。在调节椎间盘的炎症方面，在体外共同培养的纤维环细胞与巨噬细胞中研究发现家兔髓核祖细胞被证明可降低促炎性细胞：IL－6、IL－8以及iNOS的表达水平［99］。对于椎间盘再生而言，MSC为最主要的具有吸引力的替代细胞类型，部分是因为它们能够做为自体移植物。在犬类动物模型的研究中，MSCs能够增加Ⅱ型胶原的表达同时降低椎间盘内细胞凋亡的数量。在家兔模型中， MSCs能够在椎间盘中保持24周左右。但是移植性MSCs的数量最为关键。犬类动物模型中，每个椎间盘含有的MSCs细胞数量非常关键，每个椎间盘中会有106个MSCs最为理想，因为105个MSCs可导致细胞的生存能力下降，而107个MSCs可诱导细胞凋亡。除了MSCs的多种分化能力之外其与免疫调节相关的作用已经得到证明。 MSCs在炎症中的作用是建立在它们作为细胞因子释放工厂直接与损伤细胞相互作用的积极作用［2］。在一项小鼠的肺损伤模型中研究中，MSCs被发现可分泌IL－1Ra或在小鼠梗死模型中产生有能力的抗炎症蛋白：TNF－α刺激基因／蛋白6（ TNF－αstimulated gene／protein 6 TSG－6）。有趣的是在全身性应用MSCs之后，TSG－6也被鉴定为大鼠角膜损伤模型中的关键因子。将MSCs移植入小猪、兔、犬椎间盘后，在FaS配体（其他的免疫特免位点发现的一种蛋白质）表达重新恢复，表明MSCs可能分化为细胞表达FasL，也可能刺激新生的髓核细胞产生这种FasL，这样会促成在退变性椎间盘中免疫特免位点的恢复。