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目的
探讨退行性变主动脉三叶瓣的组织病理学特点及其发生机制。
方法收集2009年5月至2010年5月在天津胸科医院心外科因主动脉瓣狭窄行手术切除的严重钙化的主动脉三叶瓣标本22例［男14例，女8例，年龄（66±6）岁］和因夹层动脉瘤行Bentall手术的正常三叶式主动脉瓣标本6例［男4例，女2例，年龄（43±5）岁］。经HE染色和免疫组织化学染色，观察退行性主动脉瓣的病理组织学改变，通过其病理特征的改变了解参与主动脉瓣退行性变的相关机制。
结果狭窄的主动脉瓣瓣叶增厚，瓣叶主动脉侧出现钙化灶；主动脉瓣内膜下有炎细胞浸润、新生毛细血管、胆固醇结晶和泡沫样细胞聚集及弥漫性和结节性钙化灶。成骨相关转录因子（OSX）和活化T细胞核因子1（NFATc1）在正常主动脉瓣膜无阳性表达，而在病变瓣膜中则显示细胞核阳性表达。病变瓣膜OSX免疫组化0、1、2、3级表达在钙化部位分别为1例（4.5%）、1例（4.5%）、8例（36.4%）、12例（54.5%），在非钙化部位分别为4例（18.2%）、6例（27.3%）、7例（31.8%）、5例（22.7%）；NFA Tc1免疫组化0、1、2、3级表达在钙化部位分别为1例（4.5%）、1例（4.5%）、8例（36.4%）、12例（54.5%），在非钙化部位分别为4例（18.2%）、6例（27.3%）、8例（36.4%）、4例（18.2%）；钙化部位OSX和NFATc1的表达均高于非钙化部位（χ2=8.320、P=0.040和χ2=9.371、P=0.025）。
结论与正常瓣膜不同，病变瓣膜中出现了炎细胞浸润、脂质沉积、新生血管及骨调控因子的表达。