【摘 要】
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随着各种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting e nzymeinhibito r,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1)拮抗剂越来越多应用于降压治疗以及深入进行细胞和分子生物学技
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随着各种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting e nzymeinhibito r,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1)拮抗剂越来越多应用于降压治疗以及深入进行细胞和分子生物学技术的实验研究,使人们对肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system ,RAS)在高血压发病中的作用有了进一步的了解.RAS经典的代谢途径是由肾素作用其底物- 血管紧张素原生成含有十个氨基酸的血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),AngⅠ在ACE的作用下形成含有8 个氨基酸的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ通过作用于AT1产生诸多生物学效应,在高血压形成和维持中的作用已广泛受到关注.但近年来的研究证实RAS还存在各种旁代谢产物,如血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]、血管紧张素(3-8)、血管紧张素(2-7)等,其中Ang-(1-7 )是一种与AngⅡ有相反作用的血管紧张素家族的终末活性产物,并可能参与ACEI的降压作用和对靶器官的保护作用.
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