【摘 要】
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目的:建立柱前衍生-高效液相色谱法测定使君子中驱虫活性成分使君子氨酸含量的方法,并比较果实与种仁炮制前后使君子氨酸的含量差异.方法:采用2,4-二硝基氯苯对使君子氨酸进行衍生,Agi-lent Zorbax Eclipse XDB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),0.2％磷酸盐水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,流速为1 mL/min,柱温为30℃,检测波长为360 nm,进样量为10μL.结果:使君子氨酸在3.2～420.0.μg/mL范围内呈现良好线性关系(r=0.9997),使君
【机 构】
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成都医学院药学院,四川成都610500;成都医学院药学院,四川成都610500;四川省高校结构特异性小分子药物研究重点实验室,四川成都610500
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目的:建立柱前衍生-高效液相色谱法测定使君子中驱虫活性成分使君子氨酸含量的方法,并比较果实与种仁炮制前后使君子氨酸的含量差异.方法:采用2,4-二硝基氯苯对使君子氨酸进行衍生,Agi-lent Zorbax Eclipse XDB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),0.2％磷酸盐水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,流速为1 mL/min,柱温为30℃,检测波长为360 nm,进样量为10μL.结果:使君子氨酸在3.2～420.0.μg/mL范围内呈现良好线性关系(r=0.9997),使君子氨酸的平均加样回收率为101.95％(RSD=2.21％,n=9).15批市售使君子药材不同入药部位及炮制前后的使君子氨酸含量结果显示果实中的使君子氨酸含量均低于种仁,加热炮制后使君子氨酸含量呈下降趋势.结论:该检测方法简便、快速、准确,为完善使君子的质量评价标准提供了参考,也为其入药部位及制法的合理选用提供了依据.
其他文献
目的:观察补肾化瘀方对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜纤维化的改善作用,探究其作用机制.方法:采取机械+感染双重损伤法建立IUA大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组、补肾化瘀方组、补肾化瘀方+SRI-011381组、SRI-011381组,每组15只.另取15只大鼠作为假手术组.药物治疗21d后,观察大鼠子宫形态,HE染色观察子宫组织病理变化,计数子宫内膜腺体数量,Masson染色观察纤维化情况,ELISA试剂盒检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)
目的:观察芪黄药对对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化及炎症因子的影响,利用网络药理学技术探讨可能的机制,并进行验证.方法:30只Wistar大鼠随机选取10只作为对照组,予水和普通饲料喂养;其余大鼠予高糖高脂饲料喂养,并腹腔注射链脲佐菌素造模,造模成功后随机分为模型组、芪黄药对组,每组10只.药物干预30d,观察血糖水平变化.末次给药后监测24 h尿蛋白定量及肾功能,取肾脏组织检查进行免疫组化染色分析,并用网络药理学技术对可能靶点进行预测,应用ELISA对预测靶点进行验证.结果:芪黄药对可明显降低糖尿病肾病大鼠
目的:观察益气活血法对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,并探讨其可能作用机制.方法:建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,建模成功大鼠随机分为模型组(n=17)、血塞通组(n=17)、补阳还五汤组(n=17)、联合组(n=18),另设假手术组(n=17)和空白组(n=17).各组大鼠给予相应干预.比较各组大鼠1、3、7d神经缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,检测脑组织无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白
目的:探讨蒲公英甾醇对Hp相关性胃炎脾胃湿热证(HAG)小鼠改善和炎症抑制作用及机制.方法:80只C57BL/6小鼠随机分为正常组17只和造模组63只,正常组小鼠给予正常饮食+常规环境+同步饲养,造模组小鼠给予肥甘饮食+湿热环境+Hp菌液,制备HAG小鼠模型.将48只造模成功的小鼠随机分为模型组、蒲公英甾醇组、iE-DAP组和蒲公英甾醇+iE-DAP组,每组12只.蒲公英甾醇组小鼠灌胃蒲公英甾醇,5mg/kg,1次/d,连续灌胃4周;iE-DAP组小鼠腹腔注射iE-DAP,100μg/只,1次/周,连续注
目的:探讨黄芪甲苷对脑膜炎(BM)大鼠皮质神经元的保护作用,以及对RAS同源基因家族成员A (RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)通路的影响.方法:取SD新生大鼠,经小脑延髓池注射B族溶血性链球菌(GBS)建立BM模型,并随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷组、RhoA激动剂组、黄芪甲苷+RhoA激动剂组,每组20只.各组连续给药3d.给药结束后处死大鼠,ELISA法检测脑脊液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、降钙素原(PCT)水平;取大脑皮质组织,透射电镜检
目的:观察参苓白术散通过TLR4/MyD88通路对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织凋亡的干预效果和机制,探讨培土生金法对肺癌的部分治疗机制.方法:40只SPF级雄性C57小鼠,采用腋窝皮下接种肺癌Lewis细胞悬液法建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后,随机分成Lewis肺癌组、顺铂组、中药组和中药+顺铂组,每组10只.根据人的使用剂量,按照体表面积折算法进行人和小鼠等效剂量换算.各药物组小鼠给予相应药物,Lewis肺癌组小鼠给予等体积生理盐水.给药14d后,采用TUNEL染色法检测小鼠肿瘤组织细胞凋亡情况,
目的:探究玉竹多糖对油酸诱导的HepG2脂肪堆积的改善作用及其作用机制.方法:将实验分成正常对照组、模型对照组、洛伐他汀组、玉竹多糖低剂量组和玉竹多糖高剂量组,给药2h后使用0.25 mmol/L油酸孵育24h诱导产生脂肪堆积.油红O染色法检测细胞内脂滴形成,生化试剂盒法检测各组细胞总甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.Western blotting法检测各组NF-κB/TLR4蛋白表达水平.结果:50 μg/mL玉竹多糖能明显降低油酸诱导的Hep
目的:观察刺苋提取物在体外是否具有抑制草酸钙(CaOx)成核、生长的作用.方法:采用电子显微镜法(EM)观察草酸钙晶体的密度与晶形,傅里叶红外光谱法(FTIR)和扫描电镜(SEM)对草酸钙晶体的成分进行定性分析,X射线衍射法(XRD)进行定量分析.结果:通过EM观察,刺苋的全草提取物能使草酸钙晶体的数量增加,但是晶体变小,形状由尖锐变为椭圆;通过FTIR分析,刺苋根不同部位提取物具有一定诱导COD生成的作用;通过XRD分析,随着浓度的增加,刺苋根不同部位提取物诱导COD生成的百分量增加,但作用均不显著.结
目的:探讨红柄白鹃梅叶醇提物对糖尿病小鼠胰腺氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)与高糖高脂饮食联合诱导建立糖尿病小鼠模型.将成功建立的糖尿病模型小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、红柄白鹃梅叶醇提物高剂量组、红柄白鹃梅叶醇提物低剂量组.另以健康昆明种小鼠10只为正常对照组.各给药组小鼠灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续4周.末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI),HE染色观察胰腺组织的
目的:探讨知黄溃疡合剂对复发性口腔黏膜溃疡模型大鼠创面修复的作用及对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响.方法:55只SD大鼠随机选取10只作为对照组,其余45只大鼠建立复发性口腔黏膜溃疡大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组、左旋咪唑组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组,每组10只.左旋咪唑组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组按10 mL/kg灌胃给药,对照组和模型组大鼠则予以等体积生理盐水灌胃,连续给药20d.观