【摘 要】
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高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增加和(或)排泄减少所致的代谢性疾病,是引起痛风的重要生化基础。本文建立了一种高尿酸血症肝细胞模型,并研究了乳清蛋白肽的降尿酸
【机 构】
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高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增加和(或)排泄减少所致的代谢性疾病,是引起痛风的重要生化基础。本文建立了一种高尿酸血症肝细胞模型,并研究了乳清蛋白肽的降尿酸活性。具体步骤为:将肝细胞铺板,分为空白对照组和模型组,48 h后,模型组给予一定浓度的腺苷溶液,空白对照组给予基础培养基,36 h后,加入黄嘌呤氧化酶继续孵育12 h,收集细胞上清液,高效液相测定尿酸含量。结果显示模型组尿酸含量显著高于空白对照组,且腺苷的最佳诱导浓度、细胞铺板密度及诱导时间分别为2.5 mmol/L、10~5个/m L、36 h。采用最佳建模条件,将非布索坦和乳清蛋白肽用于该模型,结果显示相对于模型组,非布索坦组尿酸含量显著降低,并呈一定的浓度剂量效应,该结果进一步表明高尿酸血症模型构建成功。采用乳清蛋白酶解液孵育肝细胞后,当乳清蛋白肽达到一定浓度时,相对于模型组其尿酸生成量显著降低,表明乳清蛋白酶解物具有一定的降尿酸活性。
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