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目的 评价骨癌痛大鼠脊髓背角丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号转导通路与CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)的关系.方法 雌性未交配SD大鼠50只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(Ⅰ组)、骨癌痛组(Ⅱ组)、假手术+ MEK抑制剂U0126组(Ⅲ组)、骨癌痛组+5％二甲基亚砜(DMSO)组(Ⅳ组)和骨癌痛+MEK抑制剂U0126组(Ⅴ组).左侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256乳腺癌肿瘤细胞制备大鼠骨癌痛模型.Ⅲ组和Ⅴ组于接种后第10 ～ 12天鞘内注射U0126 10 μg/10 μl,1次/d,Ⅳ组鞘内注射等体积5％DMSO,于接种前及接种后第3、6、9、10天和第11、12天给药后测定机械痛阈.接种后第12天给药后处死大鼠,取L4-6脊髓背角,分别采用免疫组化法和Western blot法检测CX3CR1的表达.结果 与Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠接种后第6～ 12天机械痛阈降低,脊髓背角CX3CR1表达上调(P＜0.01)；与Ⅱ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组接种后第10 ～ 12天机械痛阈升高,脊髓背角CX3CR1表达下调(P＜0.01).结论 脊髓背角MEK/ERK信号转导通路可能通过调节CX3CR1表达参与大鼠骨癌痛的发生和发展。