【摘 要】
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目的 探讨 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、
【机 构】
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郧阳医学院附属太和医院麻醉科,武汉大学人民医院麻醉科
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目的 探讨 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(I组,n=10).D组、I组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病模型.糖尿病模型制备成功后,I组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5 mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水.给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平.结果 与C组比较,D组、I组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,I组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降.结论 p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成.
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