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探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路通过缺血后处理激活对肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。
方法30只无特定病原体动物(SPF)级SD大鼠随机分为3组(n＝10)：缺血再灌注损伤(IRI)手术处理组、Sham假手术组及缺血后处理组。建立肺脏缺血再灌注损伤大鼠模型及缺血后处理大鼠模型，缺血后处理组建模后进行缺血后处理，Sham假手术组除不用无损伤动脉夹钳夹左侧肺脏外，其他一切步骤与缺血再灌注手术组相同。应用SPSS 18.0统计软件分析，计数资料行χ2检验，采用n(%)表示，计量资料行t检验，采用均值±标准差(Mean±SD)表示。
结果缺血后处理组肺脏体重、湿/干重比(W/D)水平，均低于IRI手术处理组及Sham假手术组(P<0.05)；IRI手术处理组肺脏体重、W/D水平，均低于Sham假手术组(P<0.05)；Sham假手术组在不阻断肺门持续灌注105 min后，肺泡壁薄，结构清晰，无明显水肿，近似正常肺组织结构；IRI手术处理组缺血45 min再灌注60 min后，肺泡间隔明显增宽，肺水肿明显，肺泡腔内浆液渗出；IPC缺血后处理组再灌注前给予10 min后处理后，肺泡间隔变窄，水肿减轻。缺血后处理组Nrf2、皮质过氧化物酶6(Prx6)、血红素加氧酶-1(HO-1)、依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶(NQO1)、谷氨酸半胱胺酸连接酶修饰亚基(Gclm) RNA水平，均低于IRI手术处理组和Sham组(P<0.05)。
结论SD大鼠中Nrf2能通过Nrf2-ARE信号能调控氧化应激损伤，经过缺血后处理后能通过Nrf2抵抗氧化应激损伤。