【摘 要】
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为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用AngⅡ培养并在不同时间计数细胞密度.用TUNEL或ELISA方法
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科,武汉，430022华中科技大学同济医学院网络中心,武汉，430030;
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为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用AngⅡ培养并在不同时间计数细胞密度.用TUNEL或ELISA方法证明AngⅡ或CGP42112A诱导内皮细胞凋亡.用RT-PCR和Western Blot检测p21/waf1 mRNA和P21蛋白的表达并测定条带的光密度.结果表明,在Ang I培养后不同时间,细胞密度比对照减少30%左右(P＜0.01).AngⅡ作用后可以诱导典型的凋亡,阳性率极显著高于阴性对照组并具有剂量依赖性.AngⅡ组或CGP42112A组的p21/waf1 mRNA表达分别是对照组的(473.69±39.97)%和(391.58±48.24)%(P＜0.01).Ang Ⅱ组的P21蛋白表达比对照组极显著地增加并具有时间依赖性.认为Ang I具有抗内皮细胞增生作用,其细胞内机制是同时诱导凋亡和p21/waf1 mRNA与p21蛋白的高表达,使细胞发生G1期阻滞,增殖受抑.rn
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