【摘 要】
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目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制.方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系
【机 构】
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昆明医科大学第一附属医院医学检验科云南省检验医学重点实验室;云南省实验诊断研究所;昆明医科大学第一附属医院血液科;云南省血液病研究中心,云南昆明650032;
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目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制.方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系中的表达.通过慢病毒转染siRNA-WNK1至K562细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡情况,以及K562细胞中总MAPK7、磷酸化MAPK7表达的变化,通过CCK-8方法检测细胞增殖,并进行统计学分析.结果:WNK1的mRNA及蛋白在HL-60、THP-1、U266和K562细胞中均高表达,但是在K562细胞中表达水平最高(P＜0.05),MAPK7的mRNA及总蛋白表达在HL60、THP-1、U266和K562细胞中均无明显变化(P＞0.05),但是在K562细胞中磷酸化MAPK7的表达最高(P＜0.05).转染WNK1 siRNA的K562细胞增殖受到明显抑制、细胞凋亡增加(P＜0.05).转染WNK1 siRNA的K562细胞磷酸化MAPK7蛋白表达显著下降(P＜0.05),但是总MAPK7蛋白无明显变化(P＞0.05).结论:WNK1在K562细胞中高表达,能够促进K562细胞增殖、抑制凋亡等恶性细胞生物学行为,其机制可能是促进了下游MAPK7的磷酸化.
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