HSF1通过上调MTDH促进子宫内膜异位症在位内膜间质细胞的上皮-间质转化

来源 :中国优生与遗传杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:feixingyuan1977
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目的 探讨热休克因子-1(HSF1)和星形胶质细胞升高基因-1(MTDH)对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法 分别获取子宫内膜异位症患者(n=20)的在位和异位子宫内膜组织,采用RT-qPCR法、western blot法和免疫组织化学染色法分别检测各在位和异位子宫内膜组织中HSF1和MTDH的表达情况;离体原代培养在位内膜间质细胞(EuSCs),并通过转染过表达HSF1,采用RT-qPCR法和westernblot法对过表达HSF1效率进行验证;采用体外侵袭实验和划痕实验对EuSCs组,EuSCs转染pcDNA3.1组和EuSCs转染pcDNA3.1-HSF1组细胞的侵袭和迁移能力变化进行检测;采用细胞形态学成像和westernblot法分别对上述3组细胞的EMT表型和标志物,包括E-钙黏素、N-钙黏素、蜗牛蛋白和波形蛋白的表达水平变化进行检测。结果 与在位子宫内膜组织中HSF1和MTDH的表达水平相比,来源于子宫内膜异位症患者(n=20)的异位子宫内膜组织中对应蛋白质的表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.01);RT-qPCR法和westernblot法证实在位内膜间质原代细胞中成功过表达HSF1;过表达HSF1后的在位内膜间质原代细胞,相较于过表达HSF1之前,MTDH表达被上调(P<0.01);细胞迁移(P<0.01)和侵袭能力增强(P<0.01),差异具有统计学意义;细胞形态更趋于成纤维样细胞表型,EMT标志物N-钙黏素、蜗牛蛋白和波形蛋白表达被上调(P<0.01),E-钙黏素的表达被抑制(P<0.05),差异具有统计学意义。结论 HSF1通过上调MTDH,调节子宫内膜异位症在位内膜间质细胞的EMT、侵袭和转移能力。
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