【摘 要】
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目的 基于网络药理学方法探讨实脾散治疗肾源性水肿(Renal edema)的作用机制.方法 通过TCMSP数据库检索实脾散的中药活性化合物,通过Swiss Target Prediction数据库查询其活性化合物对应的作用靶点,并以TCMSP数据库中相应化合物的靶点作为补充.通过GeneCards数据库获取肾源性水肿的相关疾病基因,并与实脾散活性化合物靶点取交集作为潜在作用靶点.将潜在作用靶点提交至STRING平台,获取蛋白互作(PPI)关系并分析筛选得到关键靶点.利用Cytoscape软件构建关键靶点P
【机 构】
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湖北中医药大学,湖北武汉430065;湖北省中医院,湖北武汉430061;湖北省中医药研究院,湖北武汉430074
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目的 基于网络药理学方法探讨实脾散治疗肾源性水肿(Renal edema)的作用机制.方法 通过TCMSP数据库检索实脾散的中药活性化合物,通过Swiss Target Prediction数据库查询其活性化合物对应的作用靶点,并以TCMSP数据库中相应化合物的靶点作为补充.通过GeneCards数据库获取肾源性水肿的相关疾病基因,并与实脾散活性化合物靶点取交集作为潜在作用靶点.将潜在作用靶点提交至STRING平台,获取蛋白互作(PPI)关系并分析筛选得到关键靶点.利用Cytoscape软件构建关键靶点PPI网络及中药-活性成分-关键靶点网络.通过DAVID平台对关键靶点进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析.结果 筛选得到实脾散活性化合物164个,对应靶点共1157个,筛选出关键靶点73个,主要涉及PIK3CA、STAT3、MAPK1、SRC、MAPK3等.GO功能富集分析结果共得到679个GO条目,显示实脾散对细胞表面信号转导、分子功能、刺激蛋白酶的活性和转录等生物学过程具有调节作用.KEGG通路富集分析结果共得到116条相关通路,主要涉及PI3K-Akt信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路、MAPK信号通路等.结论 实脾散可能主要通过发挥抗炎、改善血液循环、抗氧化、保护足细胞损伤、抗肾脏纤维化及利尿等药理作用,从而起到治疗肾源性水肿的作用.
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目的 分析骆驼刺中分离富集的紫铆素对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 以CCK-8法检测紫铆素对SiHa细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测紫铆素对细胞凋亡水平和细胞周期影响,RT-PCR法检测紫铆素对细胞凋亡相关基因表达的影响,Western Blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,紫铆素可明显诱导SiHa细胞发生凋亡(P<0.01),紫铆素干预SiHa细胞可使克隆形成数量明显减少(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P< 0.05,P<0.01),线粒体膜电位明显下降(
目的 探讨健脾化瘀解毒方(JPHY)调控PI3K/Akt/HIF-1 α通路干预胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡的机制.方法 采用200 μg· mL-1N-甲基-N\'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用+隔日禁食法造模28周复制GPL模型.将SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组(270 mg·kg-1)、JPHY高剂量组(9 g·kg-1)和JPHY低剂量组(4.5 g·kg-1),每组18只.第15周起,各给药组大鼠每天灌胃给药(10 mL·kg-1)1次,连续25周.
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目的 基于生物信息学方法分析健脾化瘀解毒方对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的作用机制.方法 通过GEO数据库公开发表的基因芯片信息获取NLRP3炎症小体活化的相关基因,并进行差异基因表达分析.利用中药系统药理分析平台(TCMSP)筛选健脾化瘀解毒方的主要活性成分,并结合相关文献对其进行适当补充.借助Pubchem数据库和Swiss Target Prediction数据库查找主要活性成分的作用靶基因.绘制韦恩图得到活性成分靶点与差异基因的交集,即健脾化瘀解毒方调节NLRP3炎