模拟失重的尾部悬吊大鼠模型具有限动和抗立位效应两方面的作用。为探讨限动与抗立位效应对大鼠心肌肌原纤维ATP酶性能的不同影响及其机制而设计本实验。

将30只雄性SD大鼠分成群居对照组（CON₁）、同步对照组（CON₂）与4周尾部悬吊模拟失重组（SUS）。提纯心肌肌原纤维，用改变反应液中离子强度的方法测定肌原纤维ATP酶活性。

4周模拟失重大鼠心肌肌原纤维相对含量减少。三组大鼠心肌肌球蛋白Ca²⁺-ATP酶活性的排序为CON₁>CON₂>SUS，SUS组较CON₁组降低9.3%（P<0.05）。SUS组的心肌肌原纤维Ca²⁺-激活ATP酶活性显著低于CON₁与CON₂组，但CON₁与CON₂组间无差别。用Lineweaver-Burk作图法测算心肌肌原纤维的Ca²⁺亲合常数（Km）表明，CON₂组的Km₂与SUS组的Km₃间无差别，CON₁组的Km₁均小于Km₂和Km₃，有非常显著性差异（P<0.01）。提示限动可能通过降低心肌肌原纤维对Ca²⁺亲合力而降低其ATP酶活性；抗立位效应则可能导致心肌肌球蛋白同工酶由V₁向V₃型转化，从而引起ATP酶活性降低。

模拟失重大鼠心肌肌原纤维ATP酶活性降低，是由限动与抗立位效应两者综合作用引起的。