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心血管疾病严重威胁人类健康，其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素。近年来，分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注。研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用，如非心肌细胞，尤其是免疫细胞相互作用和炎症信号作用的机制，巨噬细胞、成纤维细胞和肾素－血管紧张素－醛固酮系统在心肌肥厚与重塑病理生理中的作用，对不同免疫细胞类型在心肌细胞肥大调控具有重要性以及潜在的治疗靶点。