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目的
评价脊髓过氧亚硝酸根阴离子(PN)在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用。
方法成年雄性SD大鼠32只，体重240～260 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)，对照组(C组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg－1·min－1 60 min；瑞芬太尼组(R组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg－1·min－1 60 min；富氢液组(C＋H组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg－1·min－1 60 min，静脉输注前10 min腹腔注射富氢液10 ml/kg；瑞芬太尼＋富氢液组(R＋H组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg－1·min－160 min，静脉输注前10 min腹腔注射富氢液10 ml/kg。分别于静脉输注前24 h、输注结束后6、24和48 h(T0-3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后一次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓组织，采用免疫共沉淀联合Western blot法测定硝化锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达，采用Western blot法测定3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。采用黄嘌呤氧化酶法测定脊髓MnSOD活性。
结果与C组比较，R组和R＋H组T1-T3 时MWT降低，TWL缩短，脊髓3-NT和硝化MnSOD表达上调，MnSOD活性降低(P<0.05)，C＋H组各时点上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与R组比较，R＋H组T1-T3时MWT升高，TWL延长，脊髓3-NT和硝化MnSOD表达下调，MnSOD活性升高(P<0.05)。
结论脊髓PN通过抑制MnSOD活性参与了瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏形成的机制。